一、HSK流行病学的进展：
人是HSV唯一的自然宿主，人群的感染率高达90%以上。
感染途径：鼻咽部、口腔、眼和生殖器粘膜以及破损皮肤和粘膜进入体内，并在表皮或真皮细胞内复制而感染神经末梢。正常人唾液中成人1-2%、儿童5-8%有HSV-1排出。近年血清流行病学研究指出，发展中国家HSV抗体阳性率15-30岁高达90%，而同一年龄组的发达国家HSV的抗体阳性率50-60%。
HSV-2主要为腰以下生殖器感染，近年眼部感染在增多。
二、 HSV在角膜潜伏感染的研究：
潜伏感染是指长期内能够以非增殖性形式存在于宿主体内，并在刺激作用下激活和复制产生感染性的子代病毒体。1、有病毒DNA存在;2、没有增殖性感染时的转录;3、存在潜伏相关转录片段（LATs）。
三叉神经节为HSV潜伏地，已被公认。
是否在角膜潜伏，仍在研究：朱秀萍、房益兰等（1983）首先从静止期HSK角膜片及房水中培养分离出HSV-1，并在电镜下检出HSV颗粒，首次提出静止期HSK，HSV仍在角膜内潜伏，是该类角膜炎复发的主要原因。1991年Cook再次提出HSV-1可能在角膜形成潜伏感染的设想。Thomas(1992)、谢立信、吴洁（1998）的研究，也相继支持此设想。刘祖国、陈家祺等（1997）通过供体眼角膜HSV基因存留的研究，认为正常人角膜中有HSV-DNA存留。王彤和朱秀萍等（2000）对138只近视眼行PRK手术时所刮取的正常角膜上皮用聚合酶链反应法（ISPCR）、免疫荧光法(IFA)、以及病毒分离培养和扫描电镜法检测HSV的存在，再次提出正常人角膜上皮内有HSV-1功能基因LATs存在，因为LATs在HSV潜伏的建立和维持及激活中都起着重要作用，故正常角膜有HSV-1潜伏。
三、HSK诊断方法和进展：
1、现有诊断方法：病毒分离培养、免疫荧光法测HSV-1抗原、测抗HSV-IgG的量、测HSV特异性的泪液分泌型IgA (sIgA)、PCR、原位杂交等。
PCR方法准确、敏感、快速，是HSV-1抗原检测之外有力的一个诊断工具。Kaye SB等对110例穿透性角膜移植病人取下的角膜进行检查，PCR和免疫组织化学法检出率分别为 82% 和74%，二者联合应用，特异性可达97%。
PCR还有助于分析原发性移植失败（PGF）的原因。
PCR能从泪液中检测HSV的 DNA。可跟踪治疗，以及考虑抗病毒治疗的维持或停用。
2、 HSK的分类：
Holland EJ （1999年）基于HSK的解剖和病理生理过程的不同而提出的一种分类法，共分四型：
感染性上皮性角膜炎：包括树枝状、地图状、边沿性溃疡，这些病变主要是活动的HSV在上皮层复制所致。
神经营养性角膜病变：包括点状、上皮缺损、神经营养性溃疡，多种因素参与其发病机制。
基质性角膜炎：分坏死性基质性角膜炎、免疫性基质角膜炎。
角膜内皮炎：主要是角膜内皮层的一种炎症反应，可表现为盘状、弥散的、线状的。
四、治疗的研究进展：
1、 口服无环鸟苷 ：美国疱疹眼病研究组首次提出口服ACV是一种可能降低复发的治疗方法。为了研究口服ACV对上皮型和基质型HSK复发的影响，单疱眼病研究组观察了703例HSK病人，357例每天口服ACV800mg，346例接受安慰剂，治疗并随访12个月，治疗组HSK复发率19%，其中有16人复发超过一次；安慰剂组复发率32%，其中30人复发超过一次。说明口服ACV对曾多次发作的病人更有益，并可预防基质型HSK的复发。另一研究提出长期小剂量口服无环鸟苷，可有效预防术后HSK复发，但是停药后可能复发。
有研究证实口服ACV对儿童亦可行。
总之，口服ACV可以减少眼部单疱病变的复发，尤其对基质性HSK的病人更有益。
2 、ACV联合免疫抑制剂：
与MMF联合：MMF可抑制淋巴细胞增殖，MMF及ACV都会竞争病毒DNA聚合酶，所以二者可能有协同作用。实验证实联合用药抑制HSK的复发及排斥反应，安全、高效。
与CsA联合：研究者认为可成功的治疗基质型HSK，特别是非坏死性HSK。
3、其它：
3．1 转基因：基因治疗是在分子水平上进行的转型治疗方法，目前研究还处在寻找合适的载体和基因转移方式等。如研究发现IL-6转基因治疗，病毒的含量减少。IFN-a1转基因是一种对抗HSV-1感染的有效方法。
3．2 HSV-1疫苗研究：热休克灭活的HSV-1，HSV-1的各种表面糖蛋白等，选择性的组建融合蛋白如：gD-IL-2(由HSV-1糖蛋白D和人IL-2组成)等均在探讨中。疫苗是治疗HSK的前景。
3．3 细胞因子及其中和抗体： IL-1a和TNF-a在复发性HSK鼠的角膜上水平升高，这两种细胞因子的抗体可以明显减轻病毒所致的角膜病变，某些细胞因子的中和抗体有潜在的治疗价值。
3．4 辅助治疗：抗病毒联合干扰素、干扰素的诱导剂如Aktipol。表面滴谷胱甘肽亦可作为一种辅助疗法。