光动力治疗分为两步，首先静脉注入非毒性的光敏药物，继而采用非热能半导体激光装置发出的特定波长的光将其活化。在氧存在的条件下，药物被激活而产生单线态氧和氧自由基，继而杀伤邻近的细胞和组织。尽管光动力治疗的机制和剂量测定非常复杂，但治疗步骤却很简单。
一、光敏剂
化学结构
目前应用于眼科临床的光敏剂（Visudyne）的主要活性化学成分是Verteporfin，也称苯卟啉衍生物单元酸（BPD-MA），是一种源于卟啉的第二代光敏药物，它是二氢卟酚型分子，由两种异构体以1：1比例组成。
吸收特性
Verteporfin的吸收光谱在长波长段，而且有几个吸收峰，其中在680-695nm区域有一个较强的吸收峰。 Verteporfin对689nm（红光）的光有强烈的吸收，它可以穿透薄层的出血、黑色素和纤维组织，天然物质对这一波长的光吸收微弱。Verteporfin最强的吸收峰在400nm（兰光），但是因为这与氧合血红蛋白的吸光峰相同，所以临床治疗CNV一般不采用这一波长的光。
二、光源
Verteporfin在能产生最佳能量吸收的长波长处被活化。光动力治疗采用的光源是非热能二极管激光，工作波长为689±3nm，一般不采用689nm以外的激光，否则不仅光照剂量需要增加，治疗的选择性还会降低。活化Verteporfin所需的能量不会引起视网膜组织的热损伤。
三、作用机制
治疗的作用机制主要包括四个阶段。静脉注射后，循环中的Verteporfin与LDL结合。Verteporfin选择性的聚集于新生血管内，包括新生血管内皮组织，这可能是因为增生活跃的细胞中LDL受体的表达和对LDL的摄取都增加所致。一旦Verteporfin与内皮细胞膜表面受体结合，它就会被细胞摄取，与细胞内或胞浆的成分结合。 Verteporfin在CNV中聚集后，非热能激光将其活化，活化后的Verteporfin从基态转化为激发三重态，在其三重态上, Verteporfin或者通过形成氧自由基而直接启动光化学反应（Ⅰ型光化学反应机制）,或者通过传递能量给基态氧(3O2)和高反应单线态氧(1O2)间接发动光化学（Ⅱ型光化学反应机制）。两种光化学反应科同时发生，并且都直接产生细胞毒性：
l 自由基介导的细胞膜上脂质反应导致细胞结构性和功能性的损害
l 单态氧可以直接与细胞结构发生反应杀伤细胞
四、治疗方案
建立在Ⅰ/Ⅱ期临床试验和Ⅲ期安慰剂对照的研究基础上的Visudyne治疗方案是：
Visudyne 剂量 6mg/m2 体表面积 （BSA）
输注速度 3min
输注时间 10min
光照参数 开始输液后的照光间隔期15min
波长 689nm
光照剂量 50J/cm2
光照强度 600mW/cm2
l 光照持续时间 83s
五、重复治疗
患者有如下表现时，可考虑再次治疗：
l 典型性或隐匿性CNV渗漏复发
l 典型性或隐匿性CNV渗漏的最大线性距离≤6400μm，
l 未曾发生与光动力治疗有关的视力下降或其他不良反应
六、临床研究及疗效：目前在老年性黄斑变性、病理性近视及拟眼组织胞浆菌病综合症的治疗取得了肯定的疗效。
七、安全性：光动力治疗有较好的耐受性，不良反应少。
