目的：探讨LPS诱导的葡萄膜炎动物模型EIU不同时间点眼部炎症与Th1细胞特异性转录因子T-bet（2000年发现）表达的动态变化关系；探讨Behcet病和VKH综合征外周血单个核细胞和Behcet病结节红斑组织中T-bet mRNA 和／或蛋白的表达和意义。
方法：（1）取LPS注射Wistar大鼠的足底部后8h、16h、24h、48h和96h时间点的眼和脾，利用眼平片技术观察T-bet在虹膜、脉络膜和视网膜表达的动态变化。脾组织分为两部分：一部分经进行Real-time RT-PCR分析脾组织T-bet mRAN的表达变化；另一部分进行SP免疫组织化学观察T-bet蛋白的表达变化。
（2）抽取Behcet病患者（活动期24人）、VKH综合征（活动期16人、静止期12人）和正常人（16人）静脉血；将分离得到的外周血单个核细胞分成二等份，一部分直接进行半定量RT-PCR和 Western免疫印迹，另一部分进行PHA刺激培养72 h后，再进行半定量RT-PCR和 Western免疫印迹。另取4例Behcet病结节红斑进行免疫组化分析。
结果：（1）T-bet在眼虹膜和脾组织的表达水平（包括蛋白和mRNA水平）随着EIU的炎症的起伏变化而变化，8h少量表达，16－24h达高峰，而后逐渐下降。
（2）活动期Behcet病外周血单个核细胞内T-bet mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组；PHA刺激后，发现Behcet患者和正常组mRNA和蛋白表达均无显著性差别；Behcet病结节性红斑T-bet阳性表达率为35-42％，正常皮肤为阴性。
（3） 活动期VKH综合征外周血单个核细胞内T-bet mRNA和蛋白表达明显高于静止期和正常对照组，而静止期和正常对照无显著性差异；PHA刺激后，三组均无显著性差别。
结论：（1）T-bet可能参与并加重了EIU的炎症发生，从转录水平上支持了T细胞在EIU炎症发生过程中可能起免疫调节作用的观点。
（2）T-bet水平升高与Behcet病和VKH综合征的发生密切相关，T-bet可能加剧了Behcet病和VKH综合征的炎症反应，从分子机制上支持了Behcet病和VKH综合征是Th1细胞偏离的观点。
