目的：研究肾上腺素与地塞米松对培养的成人视网膜色素上皮细胞Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶和细胞内cAMP浓度的影响与超微结构变化，以探讨视网膜下液转运吸收的机制。 方法：不同浓度肾上腺素、地塞米松诱导RPE细胞24h后，采用ATP酶试剂盒检测细胞Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活力、125I-cAMP放免试剂盒检测胞内cAMP浓度，并采用扫描电镜技术观察细胞超微结构的改变。 结果：正常5%RPE细胞匀浆Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活力为（4.947±0.513）μmolPi/mgprot/hour、（0.864±0.175）μmolPi/mgprot/hour 。100~1000nmol/L肾上腺素显著性的降低RPE细胞Na+-K+ATP酶活性，并提升Ca2+-ATP酶活性（P>0.01）。Α1-肾上腺素能阻滞剂哌唑嗪有效降低肾上腺素对RPE细胞Ca2+-ATP酶活力的升高；β-肾上腺素能阻滞剂普萘洛尔可部分抑制肾上腺素提升Ca2+-ATP酶活性的作用；同时，二者均对Na+-K+ATP酶活性影响不显著（p>0.05）。100nmol/L地塞米松可以降低RPE细胞的Ca2+-ATP酶和Na+-K+ATP酶活性；明显降低肾上腺素对RPE细胞Ca2+-ATP酶活性升高的作用。
100nmol/L肾上腺素和地塞米松均显著升高胞内cAMP浓度，但普萘洛尔可以抑制这种作用。扫描电镜发现肾上腺素诱导后RPE细胞水肿，地塞米松与哌唑嗪对此作用无缓解，普萘洛尔则可以改善RPE细胞水肿。 结论：肾上腺素可能通过β-肾上腺素能受体–cAMP途径影响RPE细胞离子与液体转运。血浆肾上腺素浓度升高可能是视网膜下液体积聚增加性疾病的发病机制之一。