目的：视网膜新生血管及其并发症严重损害视功能，由于其发病机理尚不完全明了，因此目前仍无确切有效的药物治疗方法。新生血管生成主要依赖于血管细胞和外基质的相互作用，因此血管内皮细胞已作为目前研究对抗血管生成治疗的独特靶细胞。结论：本研究结果表明：ES可抑制ECV304细胞增殖，其分子机理是通过下调细胞中与血管生成相关的基因及上调抑制血管形成的有关基因来实现。ES在体内可显著抑制视网膜新生血管的形成，也可能是通过下调与血管生成相关的基因，阻断EC与ECM之间的信号传导通路，同时上调抑制血管生成的基因，抑制EC的增殖和迁移来实现。因此，ES为一种有效抑制视网膜新生血管防治因子，将其应用于有望成为治疗血管增生性视网膜病变的新途径。