目的　用伤寒杆菌内毒素在SD大鼠建立内毒素诱导性葡萄膜炎（EIU）模型。探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织型抑制剂（TIMP-1）、一氧化氮（NO）和诱导性一氧化氮合酶（iNOS）在EIU模型中的表达及意义。 方法　200µg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫，建立EIU模型。在内毒素注射后的不同时间点（0、6、12、18、24、48、72、96h和7d）于裂隙灯显微镜下观察眼部改变，进行组织病理学检查；采用紫外线吸收法检测房水蛋白浓度；硝酸还原酶法检测葡萄膜组织、房水和血浆的NO含量；采用免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测MMP-9、TIMP-1和iNOS在不同时间点的表达及其平均吸光度（A）值。 结果　内毒素注射后6h开始出现炎症, 于24h炎症达到高峰，以后逐渐减轻，7d时基本消退。内毒素注射后12h房水蛋白浓度明显升高，于24h达到高峰，虹膜、睫状体、房水、玻璃体、视网膜组织中均有大量的中性粒细胞浸润。葡萄膜组织、房水和血浆的NO含量在6h显著增高，24h达到高峰。虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达iNOS、 MMP-9和TIMP-1。iNOS在内毒素注射后6h可见到表达，12h达高峰，以后逐渐下降。MMP-9在6h出现表达，18～24h达高峰，7d基本消退。TIMP-1于24h出现表达，72h达高峰，以后逐渐下降。房水蛋白浓度，葡萄膜组织、房水和血浆的NO含量，和MMP-9的平均吸光度（A）值与炎症程度呈正相关，iNOS和TIMP-1的平均吸光度（A）值与炎症程度无明显相关性。 结论　证实伤寒杆菌内毒素可在SD大鼠诱导出严重的葡萄膜炎。MMP-9、TIMP-1和NO、iNOS参与了内毒素诱导性葡萄膜炎的病理过程。在EIU早期，MMP-9、iNOS 活性增高，继而TIMP-1分泌增多，iNOS活性降低，炎症减轻。提示MMP-9、NO、iNOS是EIU的重要调控因子，而TIMP-1则在炎症的抑制过程中发挥了重要作用。