目的：研究早期糖尿病模型角膜的基质金属蛋白酶MMP-3（stromelysin-１）和MMP-10（stromelysin-２）表达，并探讨其表达调控的可能机制．方法：高脂高糖高热量饮食（21J•g-1）加小剂量链脲佐菌素（ＳＴＺ）腹腔注射诱导ＳＤ大鼠的类似人类Ⅱ型糖尿病模型，对成模后饲养２个月的27只糖尿病大鼠（中药干预组１６只，无干预组１１只）、3个月11只糖尿病大鼠（不分组）和对照组９只正常大鼠（非高脂高糖饮食）的眼球石蜡切片进行免疫组化LSAB法和Ｅnvision法染色，并在光学显微镜下观察。结果：在正常对照组MMP-3、MMP-10和VEGF均很少见有表达；2个月糖尿病组MMP-10和VEGF表达增强、表达主要定位角膜上皮、上皮基底膜、角膜内皮层，而MMP-3在糖尿病2月组表达并无明显增强, 在糖尿病3月组角膜上皮近基底膜表达增强(p<0.01)；糖尿病2月组有无药物干扰MMP-10和VEGF表达量均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：糖尿病角膜病变的发生可能与MMP-10在角膜上皮层和内皮层的过度表达有关，随着血糖紊乱时间延长MMP-3在角膜上皮的增强表达参与角膜病变的发展；VEGF因子是MMP-10在角膜过度表达的可能调控因素之一；药物干预若不能控制血糖水平，并不能影响角膜病变的进展。