目的：通过前房加压法建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模型，观察尼莫地平对视网膜损伤的保护作用及机制。 方法：72只兔随机分为模型组/阴性对照组、尼莫地平低剂量组、高剂量组；造模后即刻及以后每日3次按体重下胃管分别灌入尼莫地平4.4mg·Kg-1与8.8 mg·Kg-1，造成低、高剂量组；模型组及对照组同一时间点用等量生理盐水灌胃。再灌注后1、3、7、15天取各组兔眼鼻侧半视网膜，切片，HE 染色，高倍镜下计数神经节细胞数（Retinal Ganglion Cells ,RGCs）和视网膜内层厚度(Thickness of Inner Retinal Layers,TIRL)。再灌注后1、3、7、15天取各组兔眼颞侧半视网膜匀浆，硫代巴比妥酸法测丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性。再灌注后3天摘取全眼球制作电镜标本，透射电镜观察视网膜神经节细胞超微结构变化。 结果：模型组再灌注后1天，视网膜各层结构即有不同程度的损伤，3、7、15天出现节细胞数目减少，视网膜内层厚度变薄，伴随MDA升高和SOD降低，上述变化随时间延长而加重。尼莫地平治疗组RGCs和TIRL均从第3天开始较模型组有显著性增加，RGCs计数7天时增加最显著（P<0.01）； TIRL 15天时增加最显著（P<0.01）。尼莫地平组各时间点MDA含量均低于模型组，SOD水平均高于模型组，差异有显著性。各时间点RGCs计数减少和IRL降低呈显著正相关(r=0.853,F=29.428,P<0.01)；视网膜MDA含量的降低和SOD活性的升高呈显著负相关（r=-0.970，F=175.36,P<0.01）。 结论：尼莫地平可减轻视网膜缺血再灌注损伤后RGCs数量减少、IRL厚度变薄和节细胞超微结构损伤；可部分阻止损伤后MDA的升高和SOD的降低。口服尼莫地平对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。