目的 探讨糖尿病状态下蛋白激酶C(PKC)与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的关系及PKC激活引起血-视网膜屏障破坏的机制。
方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导早期糖尿病大鼠模型，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠视网膜内PKC的表达和玻璃体内VEGF的浓度，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定视网膜内VEGF mRNA的表达，采用Evans Blue（EB）作为示踪物定量测定血-视网膜屏障破坏，并通过玻璃体内给予PKC抑制剂GF109203X后观测对视网膜内VEGF mRNA的表达及血-视网膜屏障的影响。
结果 2周糖尿病大鼠视网膜细胞膜PKC活性明显增加（P=0.008），而细胞浆PKC活性则无明显改变（P=0.894）；玻璃体内VEGF水平明显升高（P=0.000），视网膜内VEGFmRNA水平明显升高（P=0.000），血-视网膜屏障破坏程度明显升高（P=0.000）；予以10－5、10-6 mol/L PKC抑制剂GF109203X玻璃体内注射后视网膜内VEGFmRNA水平较对照组下降（P=0.000；P=0.014），血-视网膜屏障破坏程度明显改善(P=0.000；P=0.003)，呈剂量－反应关系。
结论 早期糖尿病大鼠视网膜内即存在PKC的激活及VEGF表达的增加，PKC激活所导致的血-视网膜屏障破坏与其促进VEGF表达的增强有关。