目的：研究大鼠角膜中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide,iNOS）表达在角膜碱烧伤后的变化，探讨NO在角膜碱烧伤病理过程中的作用，以及氮G-硝基-左旋精氨酸（L-NNA）对其影响，为寻找角膜碱烧伤的有效治疗方法提供理论依据。方法：SD大鼠制作角膜碱烧伤模型，将实验动物随机分为3组：角膜未作碱烧伤处理组（对照组）；角膜碱烧伤组(碱伤组);角膜碱烧伤后腹腔内注射L-NNA组（治疗组）。于1、4、7、10、13天每组各取6只大鼠采用酶法和免疫组化染色分别检测角膜组织中NO含量以及iNOS的表达情况。取角膜组织切片及房水涂片HE染色分别观察角膜组织及房水中炎症细胞渗出情况，定期于裂隙灯下观察角膜形态学改变。结果：碱烧伤后大鼠角膜组织中NO含量在不同时期均升高（P<0.05），并于4-7天达最高峰（P<0.01）；角膜iNOS表达增强，主要表达于炎症细胞胞浆中。腹腔内注射一定剂量L-NNA治疗后，治疗组角膜组织中NO含量均较同期碱伤组下降（P<0.05），与对照组无显著性差异；角膜iNOS表达与碱伤组相近；房水中炎症细胞渗出较碱伤组明显减少（P<0.05）；角膜形态学观察可见角膜炎症反应较碱伤组减轻。结论： NO可能参与了碱烧伤后的组织损伤过程。腹腔内注射L-NNA治疗可以降低角膜组织中NO含量，减轻局部炎症反应，提示一氧化氮合酶（NOS）抑制剂有成为角膜碱烧伤有效药物的可能性。