目的：研究糖尿病大鼠视网膜病变血管内皮生长因子（VEGF）作用的分子病理机制。
方法：建立糖尿病大鼠模型，随机分为正常对照组（M），糖尿病一月组（M1）、三月组（M3）、五月组（M5）。分别在视网膜血管铺片、石蜡切片上行VEGF原位杂交、免疫组化进行观察。
结果：普通石蜡切片：M、M1未见异常改变，从M3开始出现异常改变，以M5最明显。表现为视网膜水肿，尤其内核层。细胞排列紊乱，内核层血管周围水肿更明显，节细胞数量减少，静脉扩张、渗出，并有出血。石蜡切片中VEGF原位杂交：仅M5表达为67％。VEGF免疫组化：M3表达为34％，M5表达为89％。视网膜消化铺片：①周细胞数量：糖尿病一个月组（M1）与M相比无差别（P＞0.05），而三个月组（M3）及五个月组（M5）与M相比明显减少。（分别P＜0.01，P＜0.001）。②毛细血管形态：以M5时病变最重，可见毛细血管栓塞，无细胞毛细血管。铺片中VEGF原位杂交：仅M5表达为34％。VEGF免疫组化：M5有表达，为56％。
结论：①除内皮细胞外，周细胞及Muller细胞也可产生VEGF；②糖尿病视网膜病变早期VEGF的产生是非内皮细胞自分泌，而是存在旁分泌途径。