目的：生长因子在增殖性玻璃体视网膜疾病发生发展中起重要的作用。大量研究表明各种生长因子通过增殖细胞膜上的受体与细胞内的信使调控着细胞的生物学功能。通过研究增殖膜超微结构特征，检测增殖膜组织中细胞膜上的TGFβRI和EGFR的表达以及与生长因子密切相关并且参与细胞增殖和凋亡的原癌基因c-fos mRNA的表达，探讨增殖膜形成发展的可能分子机制，为临床上非手术治疗增殖性玻璃体视网膜疾病提供理论依据。
方法：标准的三通道玻璃体切除手术剥除增殖性玻璃体视网膜疾病中PDR,PVR和CRVO中增殖膜组织58例，采用电镜的方法进行了超微结构观察，对34例进行EGFR和TGFβRI的免疫组织化学研究，和原癌基因c-fos mRNA的原位杂交。
结果：增殖膜中的主要细胞类型为RPE和胶质细胞，并可见到可疑凋亡的细胞。TGFβRI，EGFR和c-fos 在增殖膜的周边比中央表达强，并且在最近有玻璃体出血史的PDR病人和D级PVR的增殖膜中表达较强。c-fos mRNA 在 上皮样细胞，纤维母细胞和血管内皮细胞胞浆和胞核中均有表达，在PDR中比PVR增殖膜中表达要强，表达程度与病程无关。TGFβRI在大于6个月病史的膜组织中表达强于早期的增殖膜。EGFR弱至中度的染色，表达阳性的仅有3例为PVR增殖膜组织，并发现在病程2至6个月时有表达减少的现象。
结论：原癌基因c-fos 可能在增殖性玻璃体视网膜疾病中增殖膜形成和发展过程中起重要的作用。实验证实了在增殖膜组织中有EGFR，TGFβRI的表达，并且推测TGFβ是通过原癌基因c-fos的激活来实现其生物学功能的。在透射电镜的观察中看到可疑凋亡的细胞，提示凋亡过程与增殖共存，结合我们早些时候的实验结果在增殖膜组织中有早期凋亡相关蛋白PDCD5的表达，我们推测增殖膜形成可能是细胞因子如TGFβ通过激动原癌基因，打破细胞凋亡与增殖之间平衡的结果。这有可能给我们提供以基因手段干预细胞通路从而抑制增殖反应治疗增殖性玻璃体视网膜疾病的非手术方法的前景。