近视药物治疗进展迟缓。近年来国际上认为较有效的药物治疗仅有阿托品长期滴眼能防止或减缓近视的进行。己有两大组经长期严密观察，并有对照的病例证实有效，但因本法有较多副作用，影响了推广。 同期内动物的实验性近视却有较大进展，发现在近视形成过程中视网膜出现了多种生长因子，神经传递介质或内分泌素等生物活性物质。 按理说，近视药物治疗的研究在此基础上应有较大进展，但事实则反。分折进展迟缓的原因为：(1)过去常用鸡作实验动物，但鸡的巩膜结构与哺乳类动物(含人类)完全不同。鸡的巩膜内有软骨，人类则无。近视时鸡的巩膜加厚而人的巩膜则变薄。有些物质的作用可完全相反。因此鸡的研究结果不能无保留地用于临床治疗。(2)过去应用较多的实验动物近视模型为形觉缺失性近视。人类中此类近视极为少见，意义不大。能较好地模拟人类近视的应是戴镜型近视(即用负球镜片造成视近的环境)。(3)过去以为与近视有关的活性物质在视网膜生成后能畅行无阻地穿透视网膜色素上皮细胞(RPE)和脉络膜，到达巩膜发挥作用，引起近视。近年研究发现RPE和脉络膜内黑素细胞和成纤维细胞具有上述全部物质(称为一级因子)的受体，使之很难通过。较可能的是一级因子作用于上述细胞，使之产生二级甚至三级因子，再作用于巩膜而造成近视。过去用一级信使的拮抗剂局部滴眼治疗常徒劳无功。
针对以上问题，建议今后应用哺乳类动物，以戴镜模拟视近性近视的模型进行试验。此外，并可用培养的细胞在体外研究有关生物活性物质与各种细胞的互动作用及进行药物筛选，在细胞级水平上弄清近视发生的机制及RPE和黑素细胞制造的，作用于巩膜的终末因子，为找寻新药打下基础。
本文并讨论了几类较有希望的近视防治药物。