一 目的
基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质及基底膜成分的一族蛋白裂解酶。其中 MMP-2，MMP-9能显著降解Ⅳ型胶原的基底膜成分而在角膜疾病中广泛研究。文献报道HSV-1感染角膜后炎性细胞及角膜组织本身可产生MMPs并在角膜溶解，新生血管形成及角膜溃疡中发挥重要作用。为此我们对小鼠HSK模型中MMP-2，MMP-9的mRNA表达进行检测，探讨其在HSK病程中的变化及作用。

二 材料与方法
1 动物：BALA/C小鼠25只，雌性，6-8周，分为5组每组5只
2 方法：手术显微镜下十字交叉搔刮右眼角膜上皮后点滴5μlHSV-1于角膜上皮，滞留10秒。第一组5只小鼠为正常组不行此操作。于感染后2，7，14，28天处死动物取出角膜，-70℃储存备用。
3 RT-PCR检测：采用TRIZOL一步法试剂盒抽提总RNA。采用MMLV逆转录酶，Rnasesin，dNTPmix逆转录RNA成cDNA。采用TaqDNA，dNTP及引物进行PCR。产物行凝胶电泳紫外光观察，成像分析系统测定光密度值。
4 统计学处理：采用方差分析Dunnett-t检验法比较正常组与实验组的MMP-2，MMP-9光密度值。以P<0.05作为差异有显著意义标准。

三 结果
1 MMP-2：正常角膜未见明显电泳条带,第2天表达上升,第7天稍有下降,第14天明显增强第28天表达最强。感染0，2，7，14，28天吸光度值分别为0.66+0.31,1.02+0.11,0.91+0.69,1.28+0.20。P<0.05。
2 MMP-9：正常角膜见微弱电泳条带，第2，7，14，28天条带变化趋势同MMP-2。吸光度值分别为0.86+0.31,1.27+0.48,1.15+0.34,1.63+0.14,2.29+0.85。P<0.05。

四 结论
本研究显示HSV-1感染小鼠角膜后MMP-2，MMP-9的mRNA表达均较正常组织高且随着病程的发展大体上表现出增强的趋势。MMPs过度表达可导致溃疡发展及新生血管形成。因此推测抑制MMPs的表达可抑制角膜溃疡的发展及促进愈合。