目的 研究环磷酸腺苷cAMP调节体外培养的人巩膜成纤维细胞（human scleralfibroblasts, HSF）胶原合成及其信号通路。
方法 体外培养 HSF，取5~8代的细胞，MTS法检测药物对HSF增殖的影响； Sircol Collagen Assay Kit检测Forskolin/db-cAMP刺激HSF后上清液中总可溶性胶原的变化；Real-time PCR检测Forskolin/db-cAMP或Forskolin与AC拮抗剂SQ22536/ERK抑制剂PD98059联合刺激HSF后细胞内胶原I， III， V mRNA表达情况；3D方法培养HSF，观察Forskolin/db-cAMP影响胶原凝胶的面积大小；Western blot方法检测Forskolin刺激HSF后细胞内信号传导通路蛋白ERK1/2、CREB磷酸化程度，探索cAMP调节HSF胶原合成的信号通路。
结果 不同浓度药物对HSF细胞的增殖无影响；100 nM-10μM Forskolin/ db-cAMP均可以抑制HSF上清中总可溶性胶原含量；100 nM-10 μM Forskolin/ db-cAMP可以抑制HSF胶原I，III，V mRNA的表达，而100 μM SQ22536与10 μM Forskolin联合应用可以部分抵消由Forskolin所抑制的HSF胶原I，III，V mRNA表达的能力；与对照组相比，10 μM Forskolin/1 μM db-cAMP可以抑制胶原凝胶收缩；10 μM Forskolin刺激HSF 10 min后，ERK1/2、CREB的磷酸化水平升高，60 min后降低；10 μM Forskolin与PD98059联合刺激HSF后，可以部分抵消由Forskolin抑制的HSF胶原I，III，V mRNA的表达。
结论 通过升高细胞内cAMP水平，可以抑制HSF的胶原合成；cAMP可以通过激活ERK1/2蛋白来调节HSF胶原合成；cAMP有可能成为近视药物治疗研发的新的分子靶点，为近视的药物治疗开发奠定基础。