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STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体中UCP2、MnSOD表达的变化         
STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体中UCP2、MnSOD表达的变化
作者:崔彦 毕宏… 文章来源:济南施尔明眼科医院,济南250002 点击数: 更新时间:2005-7-11 15:06:36
目的:研究STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体中解藕联蛋白异构体的表达,以及UCP2、MnSOD mRNA表达随病程的变化,探讨糖尿病性白内障发病的分子机制。 方法:摘取正常Sprague-Dawley (SD)大鼠的晶状体,通过RT-PCR方法检测其UCP1-5五种异构体的表达,同时取大脑皮质及骨骼肌做为阳性对照,评价其正常情况下的含量。以STZ尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型,在模型建立后半月、1月、2月、3月、4月分别摘取大鼠的晶状体,RT-PCR方法检测UCP1-5五种异构体以及MnSOD的mRNA含量。 结果:在正常大鼠晶状体中UCP2含量较高,与大脑皮质中含量相当。RT-PCR法未能检测到UCP1、3、4、5 mRNA。糖尿病模型建立3月时有11/55(20%) 只大鼠发生糖尿病性白内障,4月时有37/49(75.5%)大鼠发生糖尿病性白内障。UCP2、MnSOD mRNA表达随病程逐渐减少,至4月时UCP2 mRNA表达量降至正常者的67.4%,MnSOD mRNA表达量降至正常者的58.5%。 结论:大鼠晶状体表达UCP2,UCP2及MnSOD mRNA表达量的逐渐减少与糖尿病性白内障的发病有关,推测可能是导致线粒体活性氧产生增多所致。
会议投稿录入:aya610    责任编辑:毛进 
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