目的 探讨IL-1beta、IL-6和IL-10在PDR发病机制中的作用。
方法 本文随机选取2011年3月~2012年1月在我科就诊并确诊PDR患者25例26只眼、RRD患者13例13只眼、PVR患者5例5只眼。正常对照8只眼。所有患者均接受玻璃体切除手术，并收集玻璃体标本0.2ml。采用酶联免疫吸附测定法测定IL-1beta、IL-6和IL-10。
结果 PDR组玻璃体IL-1beta、IL-6和IL-10浓度分别为（13.781±2.888）pg/ml、（5.869±1.155）pg/ml、（224.789±43.801）pg/ml；RRD组玻璃体IL-1beta、IL-6和IL-10浓度分别为（14.917±2.115）pg/ml、（6.308±1.670）pg/ml、（180.967±30.710）pg/ml； PVR组IL-1beta、IL-6和IL-10浓度分别为（11.992±1.843）pg/ml、（5.183±0.962）pg/ml、（159.375±43.692）pg/ml；正常对照组玻璃体IL-1beta、IL-6和IL-10浓度分别为（12.505±0.560）pg/ml、（5.471±0.399）pg/ml、（160.143±11.833）pg/ml。RRD组玻璃体IL-1beta浓度高于PVR组和对照组。PDR组玻璃体IL-10浓度高于RRD组、PVR组和对照组。玻璃体IL-10水平与糖尿病病程正相关。PDR组中玻璃体IL-1beta和IL-6水平呈正相关。
结论 在PDR早期IL-1beta玻璃体浓度明显增加。IL-10与糖尿病的病程正相关。IL-6在PDR中发挥重要作用，起到促进炎症反应的作用。