目的 外伤性视神经损伤是人类主要致盲性眼病之一，其以视网膜神经节细胞（RGC）的凋亡为主要特点。已知RGC内发生非折叠蛋白反应（UPR）后会影响谷氨酸受体GluR1、GluR2蛋白的从内质网的运出，从而影响AMPA受体的功能。基于此本项目研究视神经损伤后视网膜Müller细胞中是否存在UPR及其与L-谷氨酸／L-天门冬氨酸转运体（GLAST）的关系
方法 在建立成功的成年雄性SD大鼠视神经钳夹伤模型上，运用免疫荧光双标记、western-bloting观察术后12h，1d，3d，5d，7d非折叠蛋白反应相关因子需肌醇酶1（IRE-1）与GLAST表达关系。
结果 视神经钳夹伤后，免疫荧光双标记结果显示IRE-1在节细胞层、内核层以及外核层均有大量表达，IRE-1与GLAST在节细胞层、内核层与外核层交界处存在大量共表达，通过与Müller细胞身份标识—谷氨酰胺合成酶（GS）的共标记表明存在于节细胞层的GLAST与IRE-1的双标记是Müller细胞的突起、存在于内核层与外核层交界处是Müller细胞胞体，表明在视网膜Müller细胞上存在UPR，western-blotting结果显示IRE-1与GLAST呈共同上升趋势，术后第一天达到顶峰，后呈下降趋势，第七天下降明显并低于正常对照组,表明UPR在Müller细胞内可能存在对GLAST的调节。
结论 视神经损伤后，非折叠蛋白相关因子IRE-1与GLAST的趋势变化有一定相关性，提示非折叠蛋白反应可能是调控GLAST变化的原因之一，为外伤性视神经损伤的保护开辟新的思路。 |
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