目的 SERPINA3K(SA3K)是丝氨酸蛋白酶抑制剂家族的新成员，也是近期发现的Wnt通路抑制剂。利用角膜的细胞和动物模型对SA3K的抗炎、抑制新生血管形成、促进角膜上皮修复作用和拮抗氧化应急作用及其机理进行基础系列研究。
方法 利用大鼠眼碱烧伤模型，测定炎症指数观察炎症；测定新生血管面积了解新生血管变化；测定角膜上皮损伤面积观察角膜上皮修复。建立体外角膜上皮细胞和整体动物角膜氧化应急模型，了解活性氧ROS及有关通路的改变。通过组织化学、免疫荧光、Western Blot、qRT-PCR以及化学测定法等，探讨SA3K的各种作用机理。
结果 我们的实验结果表明SA3K对角膜具有如下的作用及可能的作用机理：

1.抗炎作用：SA3K显著减少炎症，其作用与SA3K抑制炎症因子TNFa水平有关。

2.抑制新生血管形成：SA3K通过调节血管形成因子VEGF-PEDF平衡系统，即降低VEGF水平，提升PEDF水平。

3.促进角膜上皮修复：可能与SA3K激活表皮生长因子EGF/EGFR通路和下游因子有关。

4.拮抗氧化应急作用：SA3K可能通过作用于活性氧（ROS）系统而起作用，如下调NOX4；上调SOD，Catalase以及调节KEAP1-NRF2通路。

结论 本研究首次系统地探讨了SERPINA3K对角膜的抗炎、抑制新生血管形成、促进角膜上皮修复和抗氧化应急作用及其可能的机制，为认识角膜有关疾病的发病机理，探索新的治疗角膜有关疾病的方向和靶点提供了实验依据。