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| 动物青光眼模型中视网膜神经节细胞的神经保护：分子与视网膜电图的研究 |
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作者：苏国辉 文章来源：香港大学医学院解剖学系 点击数：1413 更新时间：2004/6/10 
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| 青光眼是全球致盲的主要眼疾之一，以视神经病变、视神经乳头杯凹性萎缩、视网膜神经节细胞（以下简称节细胞）死亡及独特的视野缺损为特征。由于眼内压增高是视神经病变发展的主要危险因素，因此青光眼药物和手术治疗的目的始终是降低眼内压。然而，视神经和节细胞的功能紊乱和萎缩死亡是视野缺损的直接原因，但此因素在青光眼发病中的重要性却被忽视。本研究采用了将分子生物学和视网膜电生理功能评估相结合的方法，在施加多种直接损伤节细胞胞体或轴突的因素后，对节细胞的死亡及其预防、延缓、甚至逆转的机理进行了系列研究。
青光眼模型是以氩激光凝固法诱发大鼠慢性眼内压增高和节细胞进行性死亡而建立的。我们发现，眼内注射捷状神经营养因子（CNTF）对节细胞具有显著的保护作用，且 JAK-STAT 信号传输可能是此类青光眼模型中CNTF神经保护作用机理的重要传导路之一。
我们采用一项非损伤性的客观技术——闪光视网膜电图 (ERG)，研究了大鼠青光眼模型中视网膜功能的变化。ERG中a-负波及b-正波，可反映视网膜外层但非内层的活动。ERG的暗适应阈反应（STR，即最低可视阈）和阴性反应（NR，即b-波后的负波），近来被认为是同来自视网膜内层细胞（可能是节细胞）的反应有关。由于青光眼总是涉及节细胞的损伤， 因此STR及NR有可能成为评估动物青光眼模型中内层视网膜功能变化的有用指标。本实验中，我们用ERG来研究激光诱发的成年SD大鼠眼内压增高后的视网膜功能变化，发现随着节细胞的进行性死亡，STR 及NR在眼内压增高后的波幅显著降低，提示本青光眼模型中眼内压的增高，可导致视网膜内层细胞（可能为节细胞）的功能损害。因此，这一模型可用于日后的青光眼研究。
结合分子信号传输与ERG技术对神经保护作用进行研究，可能是未来探索青光眼分子机理和功能变化的强有力途径。
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| 会议投稿录入：毛进 责任编辑：毛进 |
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