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| 白色念珠菌胞外磷脂酶B在角膜真菌感染中的毒力作用 |
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作者：马琳 谢立… 文章来源：山东省眼科研究所 266071 点击数：1144 更新时间：2006/7/7 10:44:24 
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| 目的：
选用仅磷脂酶B(PLB)基因不同的同源配对菌株，探讨白色念珠菌胞外磷脂酶B在真菌性角膜炎中的毒力作用。
方法：
1．体内实验
蛋黄培养基检测比较两菌株的磷脂酶活力；通过建立两菌株兔角膜感染动物模型，观察角膜病变程度，比较两菌株的毒力。
2．体外实验
通过建立两菌株孢子与体外培养的兔角膜基质细胞共同孵育体系，观察两菌株对细胞的影响，确定PLB的作用机制。
结果：
1．白色念珠菌磷脂酶B基因缺失株及其母体株的磷脂酶活力不同（t=3.485，P=0.009）；两菌株在兔角膜组织中均呈垂直方式生长；接种后2d两菌株菌丝浸润深度间差异有非常显著性意义（t=4.313，P=0.002）；而其他时间点两菌株菌丝浸润深度间及各时间点的临床表现、炎症反应程度间无明显差异（P＞0.05）。
2．两菌株的菌丝生成率、黏附于角膜基质细胞的菌丝数量无差异(P＞0.05)，而两菌株破坏穿透细胞膜的菌丝数量差异有非常显著性意义（F=0.339，t=2.871，P=0.009）；PLB可使培养上清中前列腺素E2(PGE2)的含量升高；母体株组早期凋亡细胞、细胞膜破损细胞的百分比均高于缺失株组，而正常活细胞的百分比母体株组低于缺失株组，均明显低于正常对照组。
结论：
白色念珠菌胞外PLB是白色念珠菌四类胞外磷脂酶中的主要一类；白色念珠菌胞外PLB与菌丝的生长方式无关；白色念珠菌胞外PLB通过降解细胞膜中的磷脂，破坏细胞膜，发挥其促进真菌初期侵袭角膜组织的作用，而在真菌性角膜炎发病的全过程中不是主要的毒力因素，对它的干预不会改变真菌性角膜炎的病理损害程度。
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| 会议投稿录入：aya610 责任编辑：毛进 |
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