| 目的：初步观︱察实验性兔棘阿米巴角膜炎角膜组织感染病理的变化及其特点，探讨棘阿米巴角膜炎可能的发病机制。方法：采用新西兰白兔20只，角膜基质内注射含纯化培养的棘阿米巴原虫建立兔棘阿米巴角膜炎模型，采用常规的病理组织学及免疫组织化学的方法观察兔角膜组织的病理学及免疫学的相应变化以及与组织降解和修复相关的细胞因子MMP13及FGF2的表达。结果：兔棘阿米巴角膜炎感染的病理过程为角膜组织明显炎症坏死到逐渐修复的过程，初期以中性粒细胞浸润为主，21天后以巨噬细胞为主，并伴有成纤维细胞的增殖，病变过程中有淋巴细胞浸润，并且7天14天时CD4+、CD8+细胞比值异常；兔棘阿米巴角膜炎感染初期，病理改变以组织坏死为主，开始出现MMP13阳性表达，组织细胞表达FGF2尚不明显，从14天开始MMP13合成开始减少， FGF2的表达逐渐增强，修复开始活跃，28天时达峰值，28天后溃疡基本愈合，角膜组织表达FGF2开始减弱，MMP13和FGF2的表达变化与临床表现有一定的相关性。结论：兔棘阿米巴角膜炎自然病程早期的病理改变以中性粒细胞浸润为主，角膜组织破坏、溶解，之后过渡到以巨噬细胞和淋巴细胞浸润及血管增生为主要特征的角膜组织修复过程。病程七天至十四天局部细胞免疫反应异常。MMP13和FGF2的表达变化与临床表现有一定的相关，为今后的治疗提示新的思路。 |
