| 目的 通过对年满18岁的共同性斜视患者的眼外肌进行光镜和电镜检查，从而为探讨成人共同性斜视的发病机制提供新思路。
方法 收集年满18周岁的共同性斜视病例32例，共45只眼，对其进行斜视矫正手术，获得弱侧眼外肌34条，强侧眼外肌45条，进行光镜和电镜观察；同时收集年满18周岁的正常眼位患者，其中以眼外伤后摘除眼球者为主要对象，共14例，获得正常眼外肌28条，进行光镜和电镜观察。结果 1.在光镜下，发现资料中共同性斜视组弱侧眼外肌肌纤维大小、形态不一,数量减少, 排列紊乱,肌纤维间隙增宽，有纤维组织和小血管增生，严重者可见肌组织坏死溶解,部分强侧眼肌呈轻度萎缩变性；而对照组眼外肌未发生以上病理改变。2.在电镜下，共同性斜视组弱侧眼外肌眼肌组织结构模糊,肌纤维体积变小。肌原纤维排列紊乱,方向不一致，间隙变宽,肌小节紊乱或不明显,明暗带结构紊乱，Z线溶解消失，线粒体减少，肿胀，甚至呈空泡样改变，成纤维细胞较多，部分强侧眼外肌呈轻度萎缩变性；而对照组眼外肌未发生以上病理改变。结论 提示共同性斜视眼外肌的确发生了病理改变，即弱侧眼外肌呈不同程度的萎缩变性，从形态学的角度证明眼外肌组织结构紊乱在共同性斜视发病机制中起重要作用。
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