| 目的：观察开角型青光眼（原发性开角型青光眼POAG和正常眼压性青光眼NTG）与正常人外周血中IL-4、IL-6、IL-12的水平差异，研究开角型青光眼发病机制中是否有细胞免疫的机制存在，探讨开角型青光眼视神经损害的机制。
对象与方法：青光眼组：临床确诊为开角型青光眼患者15例，年龄54.87±21.36岁，男性9例，女6例。其中原发性开角型青光眼11例，正常眼压型青光眼4例，入选标准：无眼部手术及外伤史；排除眼部免疫相关疾病，如：干燥综合征、色素膜炎等；排除全身免疫系统疾病和自身免疫性疾病，如甲亢、狼疮、型糖尿病等。正常人组：15例。年龄54.67±22.96。男性7例，女8例。入选标准：眼部无青光眼病史及免疫相关疾病史；无全身免疫系统及自身免疫性疾病。分别取外周血3ml，4000转，5分钟离心取血清，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)方法分别测定IL-4、IL-6、IL-12含量。应用spss12.0软件进行统计学检验。
结果：统计学t检验两组年龄无显著性差异。IL-4含量：正常对照组为24.085±6.088PG/ml；青光眼组28.348±20.131 PG/ml，P=0.493两组间无显著性差异。IL-6含量：正常对照组7.131±8.415 PG/ml，青光眼组1.383±2.303 PG/ml，p=0.021，具有显著性差异；IL-12含量正常对照组：19.400±4.850 PG/ml青光眼组：12.215±4.121 PG/ml，P=0.000，两组相比具有高度统计学差异。
结论：开角型青光眼患者外周血中IL-6，IL-12的含量显著低于正常对照组。开角型青光眼患者机体内的细胞免疫水平不同于正常人，提示免疫因素可能在视神经损害机制中扮演重要角色。
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