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钙离子在环腺苷酸引起的跨睫状体短路电流增加中的作用
作者:吴仁毅  文章来源:浙江大学医学院附属第二医院眼科中心,杭州市解放路88号  点击数3238  更新时间:2007/12/28  文章录入:毛进  责任编辑:毛进
钙离子在环腺苷酸引起的跨睫状体短路电流增加中的作用
吴仁毅1,倪盈2,Ivan Haefliger2
1 浙江大学医学院附属第二医院眼科中心,杭州市解放路88号,310009
2 瑞士巴塞尔大学眼科医院
目的:研究钙离子(Ca2+)在环腺苷酸(cAMP)引起的离体猪眼睫状体短路电流增加中的作用,并研究Ca2+对Cl-转运的影响。方法:应用改建的Ussing-type chamber 检测cAMP对跨睫状体短路电流Isc 的作用。观察睫状体色素上皮(PE)面或非色素上皮(NPE)面Ca2+和和Cl-对这一作用的影响。结果:当给药于NPE面时,cAMP引起的跨睫状体短路电流增加,这一作用能被钙离子通道阻滞剂mibefradil和尼莫地平显著地阻止;(2)减少Ca2+浓度(0.5 mM,或0 mM)同样能显著抑制cAMP 引起的跨睫状体短路电流增加,这一抑制作用与PE面的Cl-浓度(0,49或127.7 mM)无关。(3) NPE 面增加Ca2+浓度(5 mM)或给药促进Ca2+释放剂Bay K8644能有效促进cAMP 引起的跨睫状体短路电流增加。(4)降低PE面Cl-浓度(0或49mM)可抑制cAMP引起的Isc增加,这一作用与NPE面的Ca2+浓度变化无关。结论: cAMP 引起的跨睫状体短路电流增加与NPE 的细胞外Ca2+内流和PE 面的Cl-向NPE面转运有关。
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