| 目的 探讨氧诱导小鼠视网膜新生血管形成小鼠模型中COX-2及VEGF的作用及其相互之间的信号转导机制。 方法 采用Smith在1994年描述的氧诱导小鼠视网膜病变模型。用C57BL/6J小鼠在75％氧浓度及正常氧浓度环境中诱导视网膜新生血管的形成。将小鼠分为4组，每组包括14只鼠婴：1：模型组，建立ROP模型不给予处理；2：安慰剂对照组，建立ROP模型，在12-17d腹腔注射等量生理盐水；3：实验组，建立ROP模型并在12-17d腹腔注射10mg/kg NS-398；4：正常小鼠组，在出生后一直生长于正常空气氧浓度环境中，不进行干预。在17日鼠龄时处死鼠婴，摘取眼球行组织病理学检查、免疫组化、RT-PCR及western blotting检测。结果 玻璃体腔中血管内皮细胞计数：正常小鼠组为11.54±4.15个；模型组为47.58±15.92个；安慰剂对照组为45.50±14.03个；实验组为36.42±13.85个。经过配对资料t检验，ROP模型组与安慰剂对照组突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目没有统计学差异（t＝0.495，p＝0.625），ROP模型组及安慰剂对照组与实验组之间的新生血管内皮细胞核数目差异均具有统计学意义（t＝2.820、2.311，p＝0.010、0.030）。 免疫组化：COX-2和VEGF在ROP模型组和安慰剂对照组中的表达最强烈；在实验组中的表达要较弱，但是仍然高于正常小鼠组。RT-PCR及western blotting结果：COX-2、VEGF的mRNA表达水平以及COX-2、PI3K/Akt及VEGF的蛋白质表达水平在ROP模型组及安慰剂对照组最高，其次为实验组，表达最弱者为正常小鼠组。经数据分析差异具有统计学意义（p＜0.05）。结论 COX-2和VEGF 在氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中具有重要的作用，COX-2 通过PI3K/AKT 信号转导通路调节VEGF的表达从而调节视网膜新生血管的形成。 |
