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| 大鼠视神经损伤后视网膜内P38蛋白激酶的表达 |
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作者：王文军 文章来源：中南大学湘雅二医院眼科 410011 点击数： 更新时间：2006-6-13 20:38:51 
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| 目的 动态观察视神经损伤后视网膜中p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性的表达变化和早期细胞调亡情况。方法 制作大鼠视神经钳夹伤模型后设立正常对照组、假手术组和视神经夹伤组，应用免疫组化方法及流式细胞仪分别检测视神经损伤后1h、6h、12h、24h、15d及30d共6个时间点三组大鼠视网膜中磷酸化（活化）p38MAPK的表达和早期细胞调亡率，同时对视网膜形态学改变进行观察。结果 ①视神经损伤诱导视网膜神经节细胞（RGCs）严重丧失，损伤后1d-15d RGCs快速减少，15d后缓慢减少。②在正常对照组、假手术组磷酸化p38MAPK表达阴性，视神经损伤后6h出现p38MAPK活性的表达，逐渐增加至24h达高峰，15d表达下降，30d消失，具有统计学意义（P<0.01）。③视神经损伤后早期细胞调亡率逐渐上升，24h达最高8.9%，随后下降。结论 视神经不完全损伤刺激了大鼠视网膜中p38MAPK的活化，6个时间点活性表达的变化与早期细胞调亡率变化趋势相似。p38MAPK通路与视神经损伤诱导的大鼠视网膜RGCs调亡密切相关。 |
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| 会议投稿录入：wangwjchina 责任编辑：毛进 |
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