目的 通过HE染色和辣根过氧化物酶逆行标记视网膜神经节细胞，研究11月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）模型小鼠视网膜组织和结构的病理改变。
方法 11月龄APP/PS1双转基因AD模型雌性小鼠10只，同月龄同背景非转基因雌性小鼠10只做为正常对照。两组小鼠经双侧上丘（optic nerve layer of the superior colliculus，OP）注射30%辣根过氧化物酶（horse radish peroxidase，HRP）逆行标记视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell，RGC）。小鼠存活48小时后灌注处死，完整取出右眼球行视网膜铺片，行视网膜HRP组织化学反应，计算机图象分析系统对RGC进行计数。完整取出左眼球做石蜡切片， HE染色，行视网膜各层神经细胞计数。
结果 HRP逆行标记视网膜神经节细胞：与对照组比较，模型组视网膜神经节细胞计数明显减少， p<0.01，有显著性差异。，视网膜HE染色各层细胞计数：与对照组比较，模型组视网膜内核层细胞，外核层细胞数量无明显减少，p>0.05；而模型组视网膜神经节细胞减少p<0.01。
结论 APP/PS1双转基因AD模型小鼠视神经轴浆流减慢，视网膜神经节细胞数目减少，提示视神经轴浆流阻滞可能是AD视网膜神经退行性病变发病机制之一。