目的 我们前期结果显示阿尔滋海默病（Alzheimer’s disease,AD）转基因小鼠视网膜存在AD特征性病理改变。其核心病理改变淀粉样蛋白（Amyloid beta,Ab)沉积具有神经元毒性。我们结果显示AD转基因小鼠视网膜厚度变薄和神经节细胞层细胞丢失现象。AD核心症状由乙酰胆碱缺失引起，视网膜存在大量胆碱能神经元，是否也经历同样的病理改变？
方法 6-8只12－14月龄3×Tg和Tg2576小鼠及同龄野生型小鼠（Wild type,WT），取眼球、固定、制备视网膜切片及铺片。免疫组织化学染色法检测乙酰胆碱转移酶（Choline acetyltransferase， ChAT）抗体在视网膜免疫荧光反应，并定量分析其阳性细胞数量、染色强度及分布。
结果 视网膜切片上， ChAT阳性细胞在视网膜神经纤维层移位的无长突细胞及内颗粒层的无长突细胞呈镜面对称有规律分布。轴突聚集呈层状分部于INL两侧。视网膜铺片上ChAT阳性细胞的分布结果与切片相对应。Tg2576与3×Tg-AD视网膜ChAT 免疫反应阳性细胞数量、强度及分布与WT相比未见明显改变。
结论 视网膜胆碱能神经元对Ab毒性并不敏感,可能须在其他致病因素（GRK5突变）联合或协同作用下对视网膜胆碱能神经元产生毒性作用;Ab可能通过影响视网膜其他神经递质，进而致视功能障碍。