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糖基化终产物通过P44/42MAPK 和PI3K/Akt 信号通路诱导人视网膜色素上皮细胞表达VEGF的研究           
糖基化终产物通过P44/42MAPK 和PI3K/Akt 信号通路诱导人视网膜色素上皮细胞表达VEGF的研究
作者:杨晓春 文章来源:湖南省中南大学湘雅二院眼科 点击数: 更新时间:2008-1-15
题目:糖基化终产物诱导人视网膜色素上皮细胞表达VEGF的机制研究
作者:杨晓春、唐罗生
单位:杨晓春,中南大学湘雅二院眼科,湖南长沙。邮编410011
目的:研究p44/42 丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK) 和磷脂酰肌醇3 激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路在糖基化终产物(AGEs)诱导人视网膜色素上皮细胞(RPEc)表达血管内皮生长因子(VEGF)过程中的作用。
方法:用培养的人RPEc与不同浓度的AGEs在体外共同培养。细胞免疫荧光法检测磷酸化p44/42和Akt表达情况,ELISA检测细胞培养上清液中VEGF蛋白水平,RT-PCR检测VEGF mRNA水平。
结果:AGEs以时间依赖和剂量依赖的方式促使RPRc表达VEGF蛋白和mRNA增加,同时激活P44/42和PI3K/Akt 信号通路。P44/42 通路特异阻断剂PD98059处理后,RPEc VEGF表达水平较对照显著降低(P<0.01),且其水平与AGEs的浓度无明显相关性。PI3K通路特异阻断剂LY294002处理组,VEGF表达同样较对照组显著降低,但其水平与AGEs浓度呈剂量依赖性。
结论:AEGs能通过P44/42和PI3K/Akt信号通路促使人视网膜色素上皮细胞VEGF表达增加。
关键词:糖基化终产物 色素上皮 丝裂素活化蛋白激酶 磷脂酰肌醇3激酶
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