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| EPO对缺氧视网膜神经节细胞离子通道的影响 |
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作者：吴彤 文章来源：吉林大学第一医院眼科长春市新民大街2号 130021 点击数： 更新时间：2006-6-28 10:29:26 
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| 目的 促红细胞生成素（EPO）是一种促进红细胞生成的造血系统糖蛋白细胞因子，是组织氧合状态的一种主要决定因素，对机体供氧状况发挥重要的调控作用。1985年用基因工程技术生产出重组人促红细胞生成素（rhEPO），1987年用于临床治疗肾性贫血，十余年的临床使用表明它是安全性高、副作用少的一种抗贫血的重要药物。近年来的研究发现它在中枢神经系统有重要的生理作用，对脑和视网膜有神经保护作用，可能参与缺血视网膜神经元的修复。因此本实验检测它对视网膜神经节细胞（RGC）的生理作用，并评价它产生与对RGCs变性起神经保护相一致的潜在反应。方法 应用全细胞膜片钳记录，取自出生数日大鼠体外培养的RGCs。结果 电压钳记录的缺氧引起的钙离子通道和谷氨酸引起的受体离子通道激活被EPO抑制，并呈剂量依赖型。结论 这些生理实验提出证据，EPO以与抑制细胞外谷氨酸浓度升高或病理条件下的钙通道激活导致细胞内钙超载引起的RGCs死亡一致的方式起作用。EPO的生理作用是降低视网膜神经节细胞的神经毒性，节细胞是对缺血缺氧条件下的谷氨酸引起损害最敏感的神经元。因此，EPO是由这些机制引起的视网膜变性疾病的神经保护剂。
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| 会议投稿录入：aya610 责任编辑：毛进 |
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