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[分享]神经科用药简介
(这条文章已经被阅读了 4743 次) 时间：2004/07/10 08:57am
来源：漂亮女孩
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开辟一个主题，把神经科用药的基本情况发上来，大家分享，欢迎大家发贴，支持。
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漂亮女孩 |
发表于： 2004/07/10 08:59am
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| 【药品名称】通用名：卡马西平胶囊汉语拼音：Kamaxiping Jiaonang 英文名：Carbamazepine Capsules 曾用名：酰胺咪嗪胶囊, 痛痉宁胶囊商品名：本品的主要成分为卡马西平，其化学名为：5H-二苯并[b,f]氮杂卓-5-甲酰胺化学结构式为： 分子式：C15H12N2O 分子量：236.27 【性状】 本品内容物为白色或几乎白色粉末。（药典尚未规定） 【药理毒理】 本品为抗惊厥药和抗癫癎药。卡马西平的药理作用表现为抗惊厥抗癫癎、抗神经性疼痛、抗躁狂-抑郁症、改善某些精神疾病的症状、抗中枢性尿崩症，产生这些作用的机制可能分别在于：1.使用-依赖性地阻滞各种可兴奋细胞膜的Na+通道，故能明显抑制异常高频放电的发生和扩散。2.抑制T-型钙通道。3.增强中枢的去甲肾上腺素能神经的活性。 4、促进抗利尿激素(ADH)的分泌或提高效应器对ADH的敏感性。 【药代动力学】 口服吸收缓慢、不规则。口服400mg后4～5小时血药浓度达峰值，血药峰值为8～12μg/ml，但个体差异很大。大剂量时达峰时间可达24小时。达稳态血药浓度的时间为8~55小时。生物利用度在58～85%之间。迅速分布至全身组织，血浆蛋白结合率约76%。主要在肝脏代谢，可诱导肝药酶活性，加速自身代谢。代谢产物10、11-环氧化卡马西平的药理活性与原形药相似，其在血浆和脑内的浓度可达原形药的50%。单次给药时 T1/2为25～65小时，儿童半衰期明显缩短。长期服用诱发自身代谢，T1/2降为10～20小时。主要以无活性代谢物形式分别经尿和粪便排出72%和28%。本品能通过胎盘、能分泌入乳汁。 【适应症】 1. 复杂部分性发作（亦称精神运动性发作或颞叶癫癎）、全身强直-阵孪性发作、上述两种混合性发作或其他部分性或全身性发作；对典型或不典型失神发作、肌阵孪或失神张力发作无效。2. 三叉神经痛和舌咽神经痛发作，亦用作三叉神经痛缓解后的长期预防性用药。也可用于脊髓痨和多发性硬化、糖尿病性周围性神经痛、患肢痛和外伤后神经痛以及疱疹后神经痛。3. 预防或治疗躁狂-抑郁症；对锂或抗精神病药或抗抑郁药无效的或不能耐受的躁狂-抑郁症，可单用或与锂盐和其它抗抑郁药合用。4. 中枢性部分性尿崩症，可单用或氯磺丙脲或氯贝丁酯等合用。5. 对某些精神疾病包括精神分裂症性情感性疾病，顽固性精神分裂症及与边缘系统功能障碍有关的失控综合征。*6. 不宁腿综合症（Ekbom综合征），偏侧面肌痉孪。*7. 酒精癖的戒断综合征。 【用法用量】 成人常用量 1. 抗惊厥，开始一次0.1g，一日2~3次；第二日后每日增加0.1g，直到出现疗效为止；维持量根据调整至最低有效量，分次服用；注意个体化，最高量每日不超过1.2g。 2. 镇痛，开始一次0.1g，一日2次；第二日后每隔一日增加0.1~0.2g，直到疼痛缓解，维持量每日0.4~0.8g，分次服用；最高量每日不超过1.2g。 3. 尿崩症，单用时一日0.3~0.6g，如与其他抗利尿药合用，每日0.2~0.4g，分3次服用。 4. 抗燥狂或抗精神病，开始每日0.2~0.4g，每周逐渐增加至最大量1.6g，分3~4次服用。每日限量，12~15 岁，不超过1g；15岁以上不超过1.2g；有少数用至1.6g。通常成人限量为1.2g，12~15岁每日不超过1g，少数人需用至1.6g。作止痛用每日不超过1.2g。 小儿常用量 抗惊厥，6岁以前开始每日按体重5mg/kg，每5~7日增加一次用量，达每日10 mg/kg，必要时增至20 mg/kg，维持量调整到维持血药浓度8~12 μg/kg，一般为按体重10~20 mg/kg，约0.25~0.3g，不超过0.4g；6~12岁儿童第一日0.1g，服2次，隔周增加0.1g至出现疗效；维持量调整到最小有效量，一般为每日0.4~0.8g，不超过1g，分3~4 次服用。 【不良反应】 1. 较常见的不良反应是中枢神经系统的反应，表现为视力模糊、复视、眼球震颤。2.因刺激抗利尿激素分泌引起水的潴留和低钠血症（或水中毒），发生率约 10~15%。3.较少见的不良反应有变态反应，Stevens-Johnson 综合症或中毒性表皮坏死溶解症、皮疹、荨麻疹、瘙痒；儿童行为障碍，严重腹泻，红斑狼疮样综合症（荨麻疹、瘙痒、皮疹、发热、咽喉痛、骨或关节痛、乏力）。4. 罕见的不良反应有腺体病，心律失常或房室传导阻滞（老年人尤其注意），骨髓抑制，中枢神经系统中毒（语言困难、精神不安、耳鸣、颤 、幻视），过敏性肝炎 ，低钙血症，直接影响骨代谢导致骨质疏松，肾脏中毒，周围神经炎，急性尿紫质病，栓塞性脉管炎，过敏性肺炎，急性间歇性卟啉病，可致甲状腺功能减退。因注意有一例合并无菌性脑膜炎的肌阵孪性癫癎患者，接受本品治疗后引起脑膜炎复发。偶见粒细胞减少，可逆性血小板减少，再障，中毒性肝炎。 【禁忌症】 禁用：有房室传导阻滞，血清铁严重异常、骨髓抑制、严重肝功能不全等病史者。 【注意事项】 1.与三环类抗抑郁药有交叉过敏反应。 2.用药期间注意检查：全血细胞检查（包括血小板、网织红细胞及血清铁，应经常复查达2~3年），尿常规，肝功能，眼科检查；卡马西平血药浓度测定。 3.一般疼痛不要用本品。 4.糖尿病人可能引起尿糖增加，应注意。 5.癫癎患者不能突然撤药。6.已用其他抗癫癎药的病人，本品用量应逐渐递增，治疗4周后可能需要增加剂量，避免自身诱导所致血药浓度下降。7.下列情况应停药：肝中毒或骨髓抑制症状出现，心血管系统不良反应或皮疹出现。 8.用于特异性疼痛综合征止痛时，如果疼痛完全缓解，应每月减量至停药。 9.饭后服用可减少胃肠反应，漏服时应尽快补服，不可一次服双倍量，可一日内分次补足。10.下列情况应慎用：乙醇中毒，心脏损害，冠心病，糖尿病，青光眼，对其他药物有血液反应史者（易诱发骨髓抑制），肝病，抗利尿激素分泌异常或其他内分泌紊乱，尿潴留，肾病。 【孕妇及哺乳期妇女用药】 本品能通过胎盘，是否致畸尚不清楚，妊娠早期需慎用；本品能分泌入乳汁，约为血药浓度60%，哺乳期妇女不宜应用。 【儿童用药】 本品可用于各年龄段儿童，具体参考[用法用量]。 【老年患者用药】 老年患者对本品敏感者多，常可引起认知功能障碍、激越、不安、、焦虑、精神错乱、房室传导阻滞或心动过缓，也可引起再障。 【药物相互作用】 1.与对乙酰氨基酚合用，尤其是单次超量或长期大量，肝脏中毒的危险增加，有可能使后者疗效降低。 2. 与香豆素类抗凝药合用，由于本品的肝酶的正诱导作用，使抗凝药的血浓度降低，半衰期缩短，抗凝效应减弱，应测定凝血酶原时间而调整药量。 3.与碳酸酐酶抑制药合用，骨质疏松的危险增加。 4.由于本品的肝酶诱导作用，与氯磺丙脲、氯贝丁酯（安妥明）、去氨加压素（desmopressin）、赖氨加压素(lypressin)、垂体后叶素、加压素等合用，可加强抗利尿作用，合用的各药都需减量。 5.与含雌激素的避孕药、环孢素、洋地黄类（可能地高辛除外）、雌激素、左旋甲状腺素或奎尼丁合用时，由于卡马西平对肝代谢酶的正诱导，这些药的效应都会降低，用量应作调整，改用仅含孕激素（黄体酮）的口服避孕药。与口服避孕药合用可能出现阴道大出血。6.与多西环素（强力霉素）合用，后者的血药浓度可能降低，必要时需要调整用量。7.红霉素与醋竹桃霉素（troleandomycin）以及右丙氧芬（detropropoxyphene）可抑制卡马西平的代谢，引起后者血药浓度的升高，出现毒性反应。8.氟哌啶醇、洛沙平、马普替林、噻吨类或三环类抗抑郁药可增强卡马西平的代谢，引起后者血药浓度升高，出现毒性反应。9.锂盐可以降低卡马西平的抗利尿作用。10. 与单胺氧化酶（MAO）抑制合用，可引起高热或（和）高血压危象、严重惊厥甚至死亡，两药应用至少要间隔14天。当卡马西平用作抗惊厥剂时，MAO抑制药可以改变癫癎发作的类型。11. 卡马西平可以降低诺米芬辛(nomifensine)的吸收并加快其消除。12、苯巴比妥和苯妥英加速卡马西平的代谢，可将卡马西平的t1/2降至9~10小时。 【药物过量】 可出现肌肉抽动、震颤、角弓反张、反射异常、心跳加快、休克等。 治疗：洗胃、给予活性碳或轻泻药、利尿等，严重中毒并有肾功能衰竭时可透析。小儿严重中毒时可换血，并需继续观察呼吸、循环、泌尿功能数日。根据临床情况，采取相应措施。
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发表于： 2004/07/10 09:00am
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阿尼西坦
通用名：阿尼西坦 三乐喜
英文名：Aniracetam Capsules
汉语拼音：Anixitan Jiaonang
本品主要成分为阿尼西坦，其化学名称为1-（4-甲氧基苯甲酰基）-2-吡咯烷酮。
分子式：C12H13NO3
分子量：219.24
【药理毒理】
本品为脑功能改善药，是γ-氨基丁酸（GABA）的环化衍生物。本品通过血脑屏障选择性作用于中枢神经系统。动物实验证明：本品对正常大鼠辩别学习的记忆再现过程有良好的促进作用，能对抗缺氧引起的记忆减退，能有效改善某些原因引起的记忆障碍。
【药代动力学】
人体口服吸收后，血中原药消除半衰期平均22分钟，4小时后血药浓度已难测出。动物试验证明，本品主要分布在胃肠道、肾、肝、脑和血液。24小时后，77-85%由尿中排出，4%从粪便中排出。尿中主要代谢产物为：N-对甲氧基苯甲酰氨基丁酸和5-羟基-2-吡咯烷酮。
【适应症】
适用于中、老年记忆减退和脑血管病后的记忆减退。
【用法用量】
口服，每次0.2g（2粒），每日3次，疗程1～2月或遵医嘱。根据病情和药后反应，用量和疗程可酌情增减。
【不良反应】
本品不良反应较少，偶见口干、食欲减退、便秘、头昏、嗜睡，停药后消失。
【禁忌症】
对本品过敏或对其它吡咯烷酮类药物不能耐受者禁用。
【注意事项】
1．有明显肝功能异常者应适当调整给药剂量。
2．本品可加重Huntington舞蹈病者症状。
3．本品建议安全使用范围300～1800mg/日。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
尚不明确。
【规格】
0.1g
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发表于： 2004/07/10 09:01am
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【药品名称】
通用名：艾司唑仑片
汉语拼音：Aisizuolun Pian
英文名：Estazolam Tablets
曾用名：舒乐安定片
商品名：
本品的主要成分为艾司唑仑，其化学名为：6-苯基-8-氯-4H-〔1,2,4〕-三氮唑〔4,3-a〕
(1,4)苯并二氮杂卓
化学结构式为：
分子式：C16H11ClN4
分子量：294.74
【性状】 本品为白色片。
【药理毒理】 本品为苯二氮卓类抗焦虑药。可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随
着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。1.具有抗焦虑、镇静催眠作用，
作用于苯二氮卓受体，加强中枢神经内GABA受体作用，影响边缘系统功能而抗焦虑。可
明显缩短或取消NREM睡眠第四期，阻滞对网状结构的激活，对人有镇静催眠作用。2.抗
惊厥作用：能抑制中枢内癫癎病灶异常放电的扩散但不能阻止其异常放电。3.骨骼肌松弛作
用：小剂量可抑制或减少网状结构对脊髓运动神经元的易化作用、较大剂量可促进脊髓中的
突触前抑制，抑制多突触反射。 4.遗忘作用：在治疗剂量时可能干扰记忆通路的建立，一
过性影响近事记忆。 5.可通过胎盘，可分泌入乳汁。6.有成瘾性，少数患者可引起过敏。
【药代动力学】 口服吸收较快，口服后3小时血药浓度达峰值，2~3天血药浓度达稳
态。T1/2为10~24小时，血浆蛋白结合率约为93%。经肝脏代谢，经肾排泄，排泄较慢。
【适应症】 主要用于抗焦虑、失眠。也用于紧张、恐惧及抗癫癎和抗惊厥。
【用法用量】 成人常用量 镇静，一次1~2mg，一日3次。催眠，1~2mg，睡前服。
抗癫癎、抗惊厥，一次2~4mg，一日3次。
【不良反应】 1.常见的不良反应：口干、嗜睡、头昏、乏力等，大剂量可有共济失调、
震颤。 2.罕见的有皮疹、白细胞减少， 3.个别病人发生兴奋，多语，睡眠障碍，甚至幻觉。
停药后，上述症状很快消失，4.有依赖性，但较轻，长期应用后，停药可能发生撤药症状，
表现为激动或忧郁。
【禁忌症】 慎用者： 1.中枢神经系统处于抑制状态的急性酒精中毒。 2.肝肾功能损
害。 3.重症肌无力 。4.急性或易于发生的闭角型青光眼发作。 5.严重慢性阻塞性肺部病变。
【注意事项】 1.用药期间不宜饮酒。2.对其它苯二氮卓药物过敏者，可能对本药过敏。
3.肝肾功能损害者能延长本药消除半衰期。 4.癫癎患者突然停药可导致发作。 5.严重的精
神抑郁可使病情加重,甚至产生自杀倾向，应采取预防措施。 6.避免长期大量使用而成瘾，
如长期使用应逐渐减量，不易骤停。 7.出现呼吸抑制或低血压常提示超量。 8. 对本类药耐
受量小的患者初用量易小，逐渐增加剂量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】 在妊娠三个月内，本药有增加胎儿致畸的危险。孕妇长期
服用可成瘾，使新生儿呈现撤药症状，妊娠后期用药影响新生儿中枢神经活动。分娩前及分
娩时用药可导致新生儿肌张力较弱，应慎用。哺乳期妇女应慎用。
【儿童用药】 18岁以下儿童，用量尚未确定。
【老年患者用药】 老年人对本药较敏感，抗焦虑时开始用小剂量。注意调整剂量。
【药物相互作用】 1.与中枢抑制药合用可增加呼吸抑制作用。2.与易成瘾和其他可能成
瘾药合用时，成瘾的危险性增加。3.与酒及全麻药、可乐定、镇痛药、吩噻嗪类、单胺氧化
酶A型抑制药和三环类抗抑郁药合用时，可彼此增效，应调整用量。 4.与抗高血压药和利
尿降压药合用，可使降压作用增强。5.与西咪替丁、普奈洛尔合用本药清除减慢，血浆半衰
期延长。6.与扑米酮合用由于减慢后者代谢，需调整扑米酮的用量。 7.与左旋多巴合用时，
可降低后者的疗效。8.与利福平合用，增加本品的消除，血药浓度降低。9.异烟肼抑制本品
的消除，致血药浓度增高。10.与地高辛合用，可增加地高辛血药浓度而致中毒。
【药物过量】 过量可出现持续的精神紊乱、嗜睡深沉、震颤、持续的说话不清、站立
不稳、心动过缓、呼吸短促或困难、严重的肌无力。超量或中毒宜及早对症处理，包括催吐
或洗胃以及呼吸.循环系统的支持疗法。如有兴奋异常，不能用巴比妥类药。苯二氮卓受体
拮抗剂氟马西尼(flumazenil)可用于该类药物过量中毒的解救和诊断。
【规格】 （1）1mg （2）2mg
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发表于： 2004/07/10 09:02am
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艾斯能
药品通用名: 利瓦斯的明
药品商品名: 艾斯能
药理作用:
本品是通过抑制乙酰胆碱酯酶来增加脑中释放胆碱能的神经元的功能，从而改善阿尔茨海默病病人的认知作用。阿尔茨海默病（早老性痴呆）病人的胆碱能系统活性减弱，而本品能抑制乙酰胆碱酯酶（Ｇ１和Ｇ４）在神经元的突触处对乙酰胆碱的分解破坏。通常小量的Ｇ１在老年人和阿尔茨海默病病人中几乎保持恒定，而在海马和新皮质区的Ｇ４水平会迅速减低。本品在脑的海马和皮质区有高度选择性作用（这些部位在阿尔茨海默病时会受到损伤）。本品在体内的半衰期短而作用时间长。与他克林不同，本品在海马和皮质区内对Ｇ１酶的抑制作用更强。
适应症:
抗早老性痴呆（阿尔茨海默病）轻、中、重症。
用法用量:
开始早、晚餐时各服1.5mg，若耐受良好可增加到3mg，２次／d，连服２周，再增至每次4.5mg，２次／d。最大剂量为每次６mg，２次／d。
不良反应:
本品的不良反应可有恶心、腹泻、眩晕、呕吐和虚弱。本品对心电图和血压的影响与安慰剂组无显著差别。未发现本品对肝或肾的特殊毒性。这是本品优于他克林之处。另外本品无外周的活性这意味着本品对患有躯体疾病的病人是安全的。
注意事项:
服用本品期间应注意观察和及时处置不良反应。严重肝功能不全及哺乳期妇女禁用。此外，本品与肌松剂、胆碱能及抗胆碱能药物有相互作用。
制剂:
胶囊剂：每粒含本品1.5mg、３mg、6mg。
质量判断:
本品的Ⅱ／Ⅲ期临床试验，涉及9个国家111个研究中心3300例以上的病例。在一项699例轻到中及重症阿尔茨海默病病人，口服本品6～12mg/d，连用6个月的双盲安慰剂对照试验。由心理学家评定的进行性衰退指标（ＰＤＳ）、衡量识别能力的阿尔茨海默病评价指标及测定病人的识别和行为能力的ＣＩＢＩＣ－Ｐlus指标等均有明显的改善，尤其对ＰＤＳ指标这种作用是其他乙酰胆碱酯酶抑制剂所没有的。因此本品显示对病人日常活动功能中的认知行动及综合能力的改善。
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发表于： 2004/07/10 09:02am
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药品商品名、药品通用名: 安理申
药理作用:
盐酸多奈哌齐是一种长效的阿尔茨海默病（AD）的对症治疗药。AD是一种以记忆减退为主要表现，伴有其他认知功能损害的获得性智能减退。近30年的研究表明：AD胆碱能神经元的进行性退变是记忆力减迟、定向力丧失、行为和个性改变的原因，这种胆碱能理论已被组织学研究证实。盐酸多奈哌齐是第二代胆碱酯酶（ChE）抑制剂，其治疗作用是可逆性地抑制乙酰胆碱酯酶（AchE）引起的乙酰胆酰水解而增加受体部位的乙酰胆碱含量。多奈哌齐可能还有其他机制，包括对肽的处置、神经递质受体或Ca2+通道的直接作用。盐酸多奈哌齐对AchE的选择亲和力比对丁酰胆碱酯酶（BchE）强1250倍，它能明显抑制脑组织中的ChE，但对心脏（心肌）或小肠（平滑肌）无作用，可能对胸部组织（横纹肌）有作用；对中枢神经毒性比他克林小。
药代动力:
口服后，盐酸多奈哌齐吸收良好，血浆药物达峰时间在青年与老年分别为（3．4±1.5）和（5.2±2.8）h.。食物和服用时间（早晨或傍晚）均对吸收速率和吸收量元显著影响。多次用药后盐酸多奈哌齐在血浆内蓄积4～7倍，在15d内达稳态，稳态分布容积为12L/(kg·h)。盐酸多奈哌齐约96％与本品的人其浆蛋白结合率约为96％，主要与白蛋白结合（约75％）。它由CYP450同工酶2D6和3A4代谢并与葡萄糖醛酸结合，消除半衰期为70h，平均血浆清除率为0.13 L/(kg·h)。它以原形和4种主要代谢物随尿排泄，
适应症:
轻、中度阿尔茨海默型痴呆症。
用法用量:
口服 5mg，qd。服用1个月后可增至10mg，qd，晚上睡前服用。对肾功能及轻、中度肝功能不全患者无需调整剂量。
不良反应:
最常见的是腹泻、恶心和失眠．通常是轻微和短暂的，无需停药，在1～2d内可缓解。
注意事项:
①对盐酸多奈哌齐或哌啶衍生物高度敏感的患者禁用；
②对心脏疾患、哮喘或阻塞性肺部疾患者有影响，也能增加患消化道溃疡的危险性；
③拟胆碱作用可能引起尿潴留及惊撅（可能与原发病有关），用药时应注意观察；
④与琥珀胆碱类肌松剂、抗胆碱能药有拮抗作用，故不能并用。
制剂: 片剂：5mg，30片/ 瓶。
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发表于： 2004/07/10 09:03am
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氨酪酸 Aminobutyric Acid
（γ-氨酪酸，γ-氨基丁酸，γ-Amino6utyricAcid，GABA，GAMMALON）
NH2CH2CH2COOH
【性状】白色或类白色结晶性粉末，略有臭，味微苦。易溶于水。熔点202～204℃（分解）。
【药理及应用】本品有降低血氨及促进大脑新陈代谢的作用，在体内与血氨结合生成尿素排出。此外，本品可能为一种中枢介质，能增强葡萄糖磷酸酯酶的活性，恢复脑细胞功能。用于治疗各种类型的肝昏迷，一般认为对肝昏迷的抽搐、躁动有效。亦可用作尿毒症、催眠药及煤气中毒等所致昏迷的苏醒剂。此外口服可用于脑血管障碍引起的偏瘫、记忆障碍、语言障碍、儿童智力发育迟缓及精神幼稚症等。
【用法】口服：成人每日3次，1次1g。静滴：成人每次1～4g，以5％～10％葡萄糖注射液250～500ml稀释后于2～3小时内滴完。
【注意】
（1）静滴必须充分稀释后缓慢进行，以免引起血压急剧下降而导致休克。
（2）静滴过程中，如有胸闷、气急、头昏、恶心等症状，应立即停药。
（3）大剂量可出现运动失调、肌无力、血压降低、呼吸抑制等副作用。
【注意】用药后偶见灼热感、恶心、头晕、失眠、便秘、腹泻。大剂量可出现运动
失调、肌无力、血压下降、呼吸抑制。静滴过程中如出现胸闷、气急、头昏、恶心等应即
停药。
【制剂】注射液：每支1g（5ml）。片剂：每片0.25g。
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发表于： 2004/07/10 09:04am
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巴曲酶（DF-521）
商品名：东菱精纯克栓酶（Defibrin)
【药品名称】
通用名：巴曲酶注射液
商品名：东菱迪芙
英文名：Batroxobin Injection
结构式：直链糖蛋白类化合物。碳水化合物含量约5%。 N-末端氨基酸为缬氨酸；氨基酸的主要组成是天门冬酰胺。
分子量：约36,000。
【性状】
本品为无色澄明液体。
【药理毒理】
本品能降低血中纤维蛋白原的含量。静脉给药后，能降低全血粘度、血浆粘度，使血管阻力下降，增加血流量。
【吸收、分布、消除】
1.吸收：静脉给药，呈现一室模型方式。健康成年人静脉点滴给药，每次10BU，隔日一次，共三次，测定半衰期：首次给药为5.9小时；第二次给药为3.0小时；第三次给药为2.8小时。与初次给药相比，第二次给药后的半衰期随纤维蛋白原浓度的下降而缩短，在纤维蛋白原浓度恢复后给药半衰期与初次给药相同。
2.分布：动物实验表明用Wistar大白鼠，静脉注射125I-batroxobin，检查体内分布情况，结果在肝、肾中分布较高；血液、脾、肺中亦有分布；脑、脂肪、肌肉中分布较低；雌雄性别间无显著分布差异；胎儿有一过性肝功能障碍的现象。
3.排泄：健康成年人静脉给药（10BU）后，大部分代谢产物由尿排出。
【适应症】
1.急性脑梗死；
2.改善各种闭塞性血管病(如血栓闭塞性脉管炎、深部静脉炎、肺栓塞等)引起的缺血性症状；
3.改善末梢及微循环障碍（如：突发性耳聋、晕动病）。
【用法与用量】
成人首次剂量通常为10BU，维持量可视病人情况酌情给予，一般为5BU，隔日一次，药液使用前用100ml以上的生理盐水稀释，静脉点滴1小时以上。
下列情况首次使用量应为20BU，以后维持量可减为5BU：
1.给药前血纤维蛋白原浓度达400mg/dl以上时。
2.突发性耳聋的重症患者。
通常疗程为一周，必要时可增至3周；慢性治疗可增至6周，但在延长期间内每次用量减至5BU隔日点滴。
急性脑梗塞患者，首次剂量为10BU，另二次各为5 BU，隔日一次，共三次。使用前用250ml生理盐水稀释，静脉点滴1小时以上。此后应有其他治疗脑梗塞药物继续治疗。
【不良反应】
不良反应多为轻度，主要为注射部位出血、创面出血、头痛、头晕耳鸣，偶有轻度皮下瘀斑、鼻衄、恶心、呕吐、上腹不适、皮疹、发热、血GOT、GPT、BUN、Cr升高及尿潜血阳性。罕有引起休克的情况，故应仔细观察病情，发现异常时终止给药，并采取输血等妥当的措施。
【禁忌】
下列患者禁用：
1.有出血患者（出凝血障碍性疾病、血管障碍所致出血倾向，活动性消化道溃疡，疑有颅内出血者等）；
2.新近手术患者；
3.有出血可能的患者（内脏肿瘤、消化道憩室炎、亚急性细菌性心内膜炎、重症高血压、重症糖尿病者等）；
4.正在使用具有抗凝作用及抑制血小板机能药物（如阿斯匹林）者和正在使用抗纤溶性制剂者；
5.用药前血纤维蛋白原浓度低于100mg/dl者；
6.重度肝或肾功能障碍及其它如乳头肌断裂、心室中隔穿孔、心原性休克、多脏器功能衰竭症者。
7.对本制剂有过敏史者。
【注意事项】
1.本制剂具有降低纤维蛋白原的作用，用药后可能有出血或止血延缓现象。因此，治疗前及治疗期间应对患者进行血纤维蛋白原和血小板凝集情况的检查，并密切注意临床症状。首次用药后第一次血纤维蛋白原低于100mg/dl者，给药治疗期间出现出血或可疑出血时，应终止给药，并采取输血或其它措施。
2.如患者有动脉或深部静脉损伤时，该药有可能引起血肿。因此，使用本制剂后，临床上应避免进行星状神经节封闭、动脉或深部静脉等的穿刺检查或治疗。对于浅表静脉穿刺部位有止血延缓现象发生时，应采用压迫止血法。
3. 为使患者理解使用本制剂后发生出血的可能，因此必须将以下事项告知患者注意：
1）手术或拔牙时，使用本制剂前应和医生讨论。
2）到其它医院或部门就诊时，应将使用本制剂的情况告知医生。
3）用药期间应避免从事可能造成创伤的工作。
4. 下列患者慎用：
1） 有药物过敏史者；
2） 有消化道溃疡史者；
3） 患有脑血管病后遗症者；
4） 70岁以上高龄患者。
5. 妊娠期：妊娠或有妊娠可能性的妇女，应在治疗上的有益性大于危险性时才能使用。使用本品时应避免与水杨酸类药物（如：阿司匹林）合用。
哺乳期：一般应避免使用本制剂；如果必须使用本制剂时应停止哺乳。
儿童用药：本制剂对儿童用药后的安全性尚未进行实验研究。
【规格】
0.5ml：5BU；
【贮藏】
遮光、在5°C下保存（但应避免冻结）
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发表于： 2004/07/10 09:04am
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中枢兴奋药
胞磷胆碱
药剂名称： 胞磷胆碱
别名： 胞二磷胆碱、尼古林、Citicoline、Nicholin,Colite CDPC
性状： 为白色粉末，无臭，有引湿性。易溶于水，几乎不溶于乙醇、丙酮、氯仿。
药理和应用： 本品为核苷衍生物，是一种能增加脑血流量，改善脑功能的中枢兴奋药，临床主要用于脑手术和颅脑外伤所引起的意识障碍以及其它中枢神经系统急性损伤引起的功能和意识障碍、震颤麻痹、耳鸣和神经性耳聋及安眠药中毒等。
用法和用量： 肌注：每日0.1～0.3g。静注：每次0.2～0.5g，每日1～2次，加入25%葡萄糖液20ml中注入。静滴：每次0.2～0.6g，每日1次，5～10天为一疗程，用5%葡萄糖液稀释后静滴。
不良反应和注意： 偶可有失眠、兴奋、面部潮红、给药时有发热感乏力等不良反应，但不影响继续用药。对严重脑干损伤与颅内出血时不宜大剂量给药，可以用小剂量多次给药法。
制剂和规格： 注射液：0.1g/2ml，0.2g/2ml,0.25g/2ml。
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发表于： 2004/07/10 09:05am
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苯海索 （Hydrochloride）
药物名称】
盐酸苯海索片 Benzhexol Hydrochloride Tablets
又名：安坦（artane）
主要成份为盐酸苯海索，
其化学名称为：α－环己基－α－苯基－1－派啶丙醇盐酸盐。 分子式：C20H31NO·HCL 分子量：337.93
本品为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。
【药代学特征】 口服后吸收快而完全，可透过血脑屏障，口服1小时起效，作用持续6～12小时。服用量的56%随尿排出，肾功能不全时排泄减慢，有蓄积作用，并可从乳汁分泌。
【适应症】用于帕金森症、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。
【服用方法】
口服，帕金森病、帕金森综合征，开始一日1～2mg(0.5～1片)，以后每3～5日增加2mg（1片），至疗效最好而又不出现副反应为止，一般一日不超过10mg(5片)，分3～4次服用，须长期服用。极量一日20mg（10片）。药物诱发的锥体外系疾患，第一日2～4mg（1～2片），分2～3次服用，以后视需要及耐受情况逐渐增加至5～10mg（2.5～5片）。老年患者应酌情减量。
【不良反应】常见口干、视物模糊等，偶见心运过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。禁忌症 青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者。孕妇及哺乳妇女慎用。儿童 慎用。老年人长期应用容易促发青光眼。伴有动脉硬化者，对常用量的抗帕金森病药容易出现精神错乱、定向障碍、焦虑、幻觉及精神病样症状。应慎用。
【药物相互作用】
1、本品与乙醇或其他中枢神经系统抑制药合用时，可使中枢抑制作用加强。
2、本品与金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶抑制药帕吉林及丙卡巴肼合用时，可加强抗胆碱作用，并可发生麻痹性肠梗阻。
3、本品与单胺氧化酶抑制剂合用，可导致高血压。
4、本品与制酸药或吸附性止泻剂合用时，可减弱本品的效应。
5、本品与氯丙嗪合用时，后者代谢加快，可使其血药浓度降低。
6、本品与强心苷类合用可使后者在胃肠道停留时间延长，吸收增加，易于中毒。
【药物过量】中毒症状：超剂量时，可见瞳孔散大、眼压增高、心悸、心动过速、排尿困难、无力、头痛、面红、发热或腹胀。有时伴有精神错乱、谵妄、妄想、幻觉等中毒性精神病症状。严重者可出现昏迷、惊厥、循环衰竭。 处理：催吐或洗胃，采取增加排泄措施，并依病情进行相应对症治疗和支持疗法
【规格】2mg/片
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发表于： 2004/07/10 09:06am
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吡拉西坦片
【药品名称】
通用名：吡拉西坦 吡乙酰胺、脑复康、酰胺吡咯烷酮，酰胺吡酮，酰胺吡，咯烷
酮，吡烷酮醋胺 Piracetam Euvifor,Nootropil
英文名：Piracetam Tablets 汉语拼音：Bilɑxitɑn Piɑn
本品主要成份为：吡拉西坦。其化学名称为：2-氧化-1-吡咯烷基乙酰胺。
分子式：C6H10N2O2
分子量：142.16
【性状】
本品为白色片。
【药理毒理】
本品为脑代谢改善药，属于g-氨基丁酸的环形衍生物。有抗物理因素、化学因素所致的脑功能损伤似的作用。能促进脑内ATP，可促进乙酰胆碱合成并正增强神经兴奋的传导，具有促进脑内代谢作用。可以对抗由物理因素、化学因素所致的脑功能损伤。对缺氧所致的逆行性健忘有改进作用。可以增强记忆，提高学习能力。
动物实验的急性毒理试验表明，小鼠灌胃剂量大于10g/kg，未见死亡。静脉给药的半数致死量LD50为9.2g/kg。亚急性和慢性毒理实验均未发现对大鼠、狗的生长发育有任何不良影响。对血液、心、肝、肾、脑等重要内脏器官和功能均无影响。
【药代动力学】
口服本品后很快从消化道吸收，进入血液，并透过血脑屏障到达脑和脑脊液，大脑皮层和嗅球的浓度较脑干中浓度更高。易通过胎盘屏障。口服后，30～45分钟血药浓度达到峰值，血浆蛋白结合率30％，半衰期t1/2为5～6小时。表观分布容积（Vd）为0.6L/kg。吡拉西坦口服后不能由肝脏分解，以原形形式从尿和粪便中排泄。肾脏清除速度为86ml/分钟。大便排出量约为1%～2%。
【适应症】
适用于急、慢性脑血管病、脑外伤、各种中毒性脑病等多种原因所致的记忆减退及轻、中度脑功能障碍。也可用于儿童智能发育迟缓。
【用法用量】
口服。每次0.8～1.6g( 2～4片)，每日3次，4～8周为一疗程。儿童每次给予40mg／kg。一般3～6周为1疗程。服完一疗程后，维持剂量减半，或遵医嘱。
【不良反应】
消化道不良反应常见有恶心、口干、纳差、失眠、荨麻疹、腹部不适、腹胀、腹痛等，症状的轻重与服药剂量直接相关。中枢神经系统不良反应包括兴奋、易激动、头晕、头痛和失眠等，但症状轻微，且与服用剂量大小无关。停药后以上症状消失。偶见轻度肝功能损害，表现为轻度转氨酶升高，但与药物剂量无关。
【禁忌】
锥体外系疾病，Huntington舞蹈症者禁用本品，以免加重症状。
【注意事项】
肝肾功能障碍者慎用并应适当减少剂量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
本品易通过胎盘屏障，故孕妇禁用；哺乳期妇女用药指征尚不明确。
【儿童用药】
新生儿禁用。
【药物相互作用】
本品与华法林联合应用时，可延长凝血酶原时间，可诱导血小板聚集的抑制。在接受抗凝治疗的患者中，同时应用吡拉西坦时应特别注意凝血时间，防止出血危险，并调整抗凝治疗的药物剂量和用法。
【规格】
0.4g/片
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发表于： 2004/07/11 08:55pm
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神经系统检查法
颅神经）
神经系统检查是为了判断神经系统有无损害及损害的部位和程度，即解决病变的“定位”诊断。检查应按一定顺序，并注意和一般体检结合进行。通常先查颅神经，包括其运动、感觉、反射和植物神经各个功能；然后依次查上肢和下肢的运动系统和反射，最后查感觉和植物神经系统。检查亦应根据病史和初步观察所见，有所侧重、尤其在危重伤病员的检查时，更为重要。此外，意识、失语、失用、失认等大脑皮层功能障碍，也属于神经系统检查的范畴。
一、意识
参阅第十三章意识障碍一节
二、颅神经
（一）视力和眼底
[解剖生理]
视网膜视觉纤维→视乳头→视神经/孔入颅 视交叉（仅视网膜鼻侧纤维交叉）
外侧膝状体→视放射→枕叶视觉皮层（视觉径路）→视束→中脑顶盖前区和上丘→E-W氏核→动眼神经（瞳孔光反射径路）
[检查方法]
1．视力：先排除眼球本身病变，两眼分别检查。通常用视力表，粗测可嘱病人阅读书报，并和正常人对比。视力显著减退者，可让其辩认眼前不同距离处手指数或手指晃动情况，或以手电光试其有无光感。分别用“失明”、“光感”、“指动感”、“XX公分内可辨指数”表示。
2．视野：眼球正视时所能看到的注视点以外的空间范围称视野。正常单眼视野颞侧约90°，鼻侧及上、下方约为50-70°。精确的视野检查使用视野计，粗测常用对照法：病人背光与医生相对而坐，嘱闭左眼，医生手指从上、下、左、右周边部逐渐向中心移动，嘱病人见到手指时立即说出。同法再测另一眼。根据正常视野即可比较出病人视野缺损的大致情况。
3．眼底：
用眼底镜进行检查。正常眼底视网膜呈现桔红色，视神经乳头位于视网膜靠侧方向，园形，边缘清楚，色淡红，中央有色泽较淡之生理凹陷。视网膜中央动脉、静脉穿过视乳头中心，分上、下二支及许多小支，彼此不吻合。动脉色鲜红，较细而直，静脉色暗红，较粗而曲；动、静脉管径比例约2：3。黄斑位于视乳头颞侧稍下方约两个视乳头距离处，范围有一个视乳头大小，色较视网膜深，中央有很亮的中心凹反光点。
注意观察：视乳头颜色、大小、形态，边缘是否整齐、有无隆起，中心生理凹陷是否扩大；动静脉精细比例弯曲度和管壁反光强度；有无动静脉交叉处静脉受压；视网膜及黄斑区有无渗出物、出血、色素沉着及水肿，黄斑中心凹是否存在。
[临床意义]
1．视力、视野改变见定位诊断及有关疾病章节。
2. 视乳头水肿：为颅内压增高使眼静脉回流受阻引起。早期视乳头充血、变红，边缘模糊，生理凹陷消失。进而视乳头隆起，静脉充盈，搏动消失。严重者静脉怒张、迂曲，视乳头及其附近有火焰状出血及渗出。
3．视神经萎缩：视乳头色白，伴视力减退或消失，视野向心性缩小，瞳孔散大，对光反射减弱或消失。原发性者视乳头边丝清楚，若为一侧性，多系视神经直接受压所致。继发性者视乳头边缘模糊，由视乳头水肿或视神经炎所致。
4．视网膜动脉硬化：早期动脉变细，管壁增厚，反光增强，似铜线状；严重者动脉呈银丝状，动静脉交叉处静脉受压变细甚至中断。
（二）眼外肌和瞳孔
[解剖生理]
1．眼外肌：眼球运动由动眼、滑车、外展神经支配。由各自核发出后，分别经中脑腹侧、背侧及桥脑腹侧出脑，穿过海绵窦并经眶上裂入眼眶，分别到达上直肌、下直肌、内直肌、下叙肌、上斜肌及外直肌，支配提睑和眼球运动。
2．瞳孔：
（1）缩瞳：Edinger-Westphall核→动眼神经→瞳孔扩约肌。
（2）扩瞳：神经纤维发自下丘脑交感中枢，下行至脊髓C8-T2侧角（睫状脊髓中枢）发出交感神经，随颈动脉入颅再随三叉神经眼支到瞳孔扩大肌。
此外，交感神经通路也支配同侧睑板肌（协助提起同侧上睑）、球后平涌肌（使眼球稍突出）、面部汗腺（泌汗）和血管（收缩血管）。
[检查方法]
1．眼裂宽度：观察两眼裂大小，有无眼睑下垂（应排除眼睑本身病变）。附带可检查眼球是否突出或下陷。
2．眼球位置和运动：①斜视：嘱病人正视前方，观察有无眼球偏斜；②眼球运动和复视；双眼随医生手指向各方向移动，观察何侧眼球活动受限及其程度，并询问有无复视；③同向偏斜和同向运动麻痹；双眼不同时向一侧注视（侧视麻痹）或向上方、下方注视（垂直运动麻痹）；④辐辏反射：嘱病人注视前方自远而近的医生手指，观察有无双眼内收障碍。
3．瞳孔：①外形：观察瞳孔位置、大小、形状，边缘是否整齐，两侧是否相等。正常瞳孔为园形，两侧等大，自然光线下直径2-5mm。②对光反射：用电筒光从侧面照射瞳孔，可见瞳孔缩小，称直接光反射；对侧瞳孔同时也缩小，称间接光反射。③调视反射：作辐辏反射检查时，在双眼内收同时，双侧瞳孔也见缩小。
[临床意义]
1．眼动神经麻痹：参见定位诊断一章。
2．同向运动麻痹：见于动眼神经核和外展神经核以上的同向运动中枢及其通路的病变，表现为双眼不能同时侧视，或不能同时上视或（和）下视。刺激症状则出现双眼同向偏斜或双眼上视痉挛，详见定位诊断一章。
3．瞳孔异常：
一侧或双侧瞳孔异常扩大或缩小、对光反应迟钝或消失等，可分别由动眼神经、视神经或交感神经病变引起。后者见于脑干以下颈咬感神经径路损害，除同侧瞳孔缩小外，并有眼球内陷、眼裂变小、结膜充血、颜面无汗的症状，称Horner综合征。
（三）面部感觉和运动：
[解剖生理]
1．面部感觉：头面部和五官感觉纤维组成三叉神经眼支、上颌支、下颌支，分别经眶上裂、园孔、卵园孔入颅到半月神经节后，再到桥脑相应神经核，发出纤维上升交叉至对侧丘脑及中央后回下部。
2．面部运动
（1）表情肌运动：主要由面神经支配，此外，面神经也传导舌前2/3味觉等。
面神经核上组核受双侧皮质脑干束支配，下组核仅受对侧皮质脑干束支配。
（2）咀嚼肌运动：由三叉神经运动支支配的颞肌和咬肌完成。
[检查方法]
1．面部感觉：根据三叉神经分布范围，分别用大头针、锦丝测试痛觉和触觉，两侧及上中下三支对比。
2．面肌运动：查上组面肌时，注意眼裂有无变大，嘱作抬额、皱眉和闭眼动作，看有无额纹消失、变浅以及闭眼无力或不能。查下组面肌时，注意鼻唇沟有无变浅；作示齿、微笑动作时，有无口角偏斜；吹哨和和鼓腮时有无漏气或不能。
3．咀嚼运动：观察颞肌、咬肌有无萎缩；测试咀嚼运动时两侧肌力是否相等；观察张口时下颌有无偏斜。
4．角膜反射：嘱向一侧注视，以棉丝从另一侧轻触角膜，引起眼睑敏捷闭合。同侧反应称直接反射，对侧为间接反射。
[临床意义]
1.颜面感觉减退和三叉神经痛，见头面神经痛一节。
2.中枢性面瘫和周围性面瘫；
面神经核或（和）面神经的损害，引起同侧上、下组面肌均瘫痪，称周围性面瘫。面神经核以上损害，即一侧前中央回或皮质脑干束的病变，则只引起其支配的对侧下组面肌瘫痪，称“中枢性面瘫”。详见定位诊断一节。
3．面肌抽搐和痉挛：为一侧面肌的阵发性抽动，或面肌持续性收缩。前者为面神经激惹症状，见于小脑桥脑角病变等；后者多为面神经炎恢复不全的遗症状。
4．咬肌萎缩和痉挛。前者见于三叉神经运动支毁坏性病变，除咀嚼肌萎缩外，尚有咀嚼无力，张口困难；若一侧受累，张口时下颌偏向病侧。后者则出现牙关紧闭。
5．角膜反射消失：三叉神经第一支、面神经或脑干病变均可引起。但前者角膜感觉消失，面神经病变则角膜感觉存在。
（四）听力检查：
[解剖生理]
听觉由听神经中的耳蜗神经传导。听神经中的另一神经为前庭神经，司平衡。
一侧耳蜗核均与双侧颞叶皮质中枢联系，故一侧皮质或脑干损害一般不产生单侧听力障碍。
2．前庭神经
内听道前庭神经节的前庭纤维→前庭神经→内耳孔入颅→小脑桥脑角→脑干前庭核→两侧内纵束→眼动神经诸核（眼震通路）。
此外，前庭神经分别通过与大脑顶颞叶前庭代表区、小脑、脊髓以及迷走神经的联系，产生与平衡有关的自我感觉、运动、反射及植物神经反应。
[检查方法]
1.听力：常用（256HZ）音叉试验检查。
（1）Rinne试验：比较一侧耳的气导和骨导时间。将震动后的音叉柄置于耳后乳突上测定颅骨传导时间，待听不到声音时，即刻移至距外耳道口1cm处，测定空气传导时间。正常气导长于骨导时间15秒以上，二者传导时间之比约为2：1，称为Rinne试验阳性。
（2）Weber试验：比较双耳的骨导时间。将震动的音叉柄置于前额中央，音波通过骨传导而达内耳。正况两耳听到的声音相等，故Weber试验居中。
2．眼球震颤：
嘱病人头不动，两眼注视上、下、左、右移动的医生手指（向外侧方向移动时，勿超过45度），观察有无眼震及其类型、幅度和速度。临床上以有快慢相（以快相为震眼方向）的前庭型眼震最多见，可为水平性、垂直性、旋转性或混合性，表明前庭系统有刺激性病变。当眼震阴性而疑有前庭系统病变时，可用迅速更换体位的方法，观察各个位置是否出现眼震，称位置性眼震试验。详见眩晕一节。
[临床意义]
1．神经性（感音性）耳聋：由内耳或听神经损害引起。不全损害时，音叉试验气导、骨导均缩短，但比例不变，称Rinne试验短阳性；Weber试验偏向健侧。当一耳完全性神经性聋时，由于音波自颅骨传至对侧健耳，造成骨导>气导假象，应加注意；然Weber试验仍偏向健侧，且气导消失，可资鉴别。
2．传导性（传音性）耳聋：由中耳病变或外耳道阻塞所致。音波自颅骨传导到内耳后，部份音波经中耳和外耳道向外传导受阻，从而患耳骨导声音增强，呈现Rinne试验骨导>气导现象，称Rinne试验阴性，Webr试验偏向患侧。
（五）软腭、咽喉的运动和感觉：
[解剖生理]
此外，舌咽神经也传导舌后1/3部份的味觉；迷走神经则传导胸腹腔的内脏感觉，其纤维分别源自上神经节和结神经节，传入脑干的孤束核。
[检查方法]
1．腭咽喉运动：了解并观察有无吞咽困难，饮水呛咳或反流，发音嘶哑或鼻音，观察悬雍垂是否居中，软腭有无下垂。嘱病人发“啊”声，观察软腭能否上举，两侧是否等高。声带运动可用间接喉镜观察。
2．咽壁反射：观察和比较用压舌板轻触左右咽后壁引起的恶心、作哎反应情况，并了解感觉的灵敏程度。
[临床意义]
1．真性延髓（球）麻痹：指疑核和舌咽、迷走神经受损时出现的一侧或双侧软腭麻痹、咽反射减弱或消失、饮水呛咳、吞咽困难和发音嘶哑的征象。相当于肢体的下运动神经元性瘫痪。
2．假性延髓麻痹：指支配疑核的双侧皮质脑干束受损后出现的腭咽喉诸肌麻痹现象，但咽反射存在，可伴双侧锥体束征等。相当于肢体的上运动神经元性瘫痪。
均参见定位诊断一章。
（六）舌肌运动
[解剖生理]
[检查方法]
嘱张口，观察舌在口腔中位置：再嘱伸舌，看是否偏斜及舌肌有无萎缩或肌纤颤。
[临床意义]
1．中枢性舌痪：舌下神经核仅受对侧皮质脑干束支配。故一侧中央前回或皮质脑干束损害时，引起对侧舌肌瘫痪，伸舌偏向病变对侧。
2．周围性舌瘫：指舌下神经核或舌下神经病变，除引起同侧舌肌瘫痪（伸舌偏向病变侧）外，尚有该侧舌肌萎缩和舌肌纤颤。
运动系统
解剖生理]运动系统主要由以下结构组成：
1．周围（下）运动神经元：由脊髓前角细胞和脑干颅神经运动核以及两者的运动纤维组成，是各种脊髓节段性反射弧的似出通路，参与所支配肌肉的营养功能，并参与肌张力形成。
2．中枢（上）运动神经元：即锥体束。起自皮层中央前回和旁中央小叶运动细胞，发出纤维经内囊、大脑脚下行，分为两支：
(1) 皮质脑干束：来自中央前回上1/3部份，纤维到达两侧颅神经运动核，但面神经核下部、副神经核中支配斜方肌部分及舌下神经核只受对侧支配。
(2) 皮质脊髓束：来自中央前回上2/3部分和旁中央小叶，到达延髓下端腹侧时，大部分交叉到对侧（锥体交叉），终止于脊髓前角细胞；小部分下降到脊髓不同平面时再陆续交叉到对侧前角细胞。
上运动神经元支配下运动神经元，使肌肉收缩成为受意识支配的、有目的的自主运动，并抑制和调节下运动神经元的过度活动。
3．锥体外系统：包括底节、黑质、红核、丘脑底核等结构，经过网状结构及顶盖的神经通路，支配下运动神经元。系原始运动中枢，受皮层的抑制调节，并参与肌张力的形成。
4．小脑系统：通过三对小脑脚（绳状体、桥臂、结合臂）与大脑、底节、脑干、脊髓等联系。支配下运动神经元主要通过红核及网状结构的下行通路，以维持躯体的平衡和自主运动的准确、协调和流利，称为共济运动。
[检查方法及临床意义]
1．肌力：先观察自主活动时肢体动度，再用作对抗动作的方式测试上、下肢伸肌和屈肌的肌力，双手的握力和分指力等。须排除因疼痛、关节强直或肌张力过高所致的活动受限。
轻微肌力减退检查方法：①双手同时迅速握紧检查手指。患侧握手较慢，力量稍轻。②双手指尽力分开后手掌相对，观察两侧指间隙大小。患侧分开较小。③两臂前伸，患臂逐渐下垂（Barre试验）。④仰卧、伸直下肢时，可见患侧足外旋；或双腿屈曲，使膝、髋关节均呈直角，可见患侧小腿逐渐下垂（Magazini试验）。
肌力按六级分法记录，肌力的减退或丧失，称为瘫痪。“0级”一完全瘫痪。“1级”至“4级”，为不全性瘫痪或轻瘫：“1级”一有肌肉收缩而无肢体运动；“2级”一肢体能在床面移动而不能抬起：“3级”一肢体可抬离床面：“4级”一能抵抗部份外界阻力；“5级”一正常肌力。
瘫痪就其性质而言，可分为：
(1) 下运动神经元性（周围性）瘫痪：见于脊髓前角细胞、前根以及运动神经病变。表现为肌力减退或完全不能活动，肌张力减低，深反射消失，肌肉萎缩，可有肌纤维或肌束震颤。
(2) 上运动神经元性（中枢性）瘫痪：见于中央前回或皮质脊髂束损害。也出现肢体肌力减退或完全不能活动，但由于其对下运动神经元的抑制被解除，故出现肌张力痉挛性增高（上肢屈肌下肢伸肌张力增高），深反射亢进，常有髌、踝阵挛，病理反射阳性，但浅反射减弱或消失。除废用性萎缩外，肌肉无局限性萎缩，亦无肌震颤。但在严重病变的急性期可出现为肌张力降低，深反射消失。
2．肌容积：观察、触摸肢体、躯干乃至颜面的肌肉有无萎缩及其分布情况，两侧对比。必要时用尺测理骨性标志如髌、踝、腕骨上下一定距离处两侧肢体对等位置上的周径。
肌萎缩见于下运动神经元性瘫痪，亦可见于各种肌病，如肌营养不良症等。后者称肌源性肌萎缩。废用性肌萎缩见于上运动神经元性瘫痪，关节固定等。
肌病时还须注意腓肠肌等处有无假性肥大。
3．肌张力：指肌肉的紧张度。除触摸肌肉测试其硬度外，并测试完全放松的肢体被动活动时的阻力大小。两侧对比。
(1) 肌张力减低：见于①“牵张反射弧”中断时，如下运动神经元性瘫痪和后根、后索病变等。②上运动神经元性瘫痪的休克期。③小脑病变。④某些锥体外系病变，如舞蹈症等。
(2) 肌张力增高：①痉挛性肌张力增高：见于锥体束病变，系牵张反射被释放而增强所致。上肢屈肌张力增高，呈“折刀状”，下肢伸肌张力增高。②强直性肌张力增高：见于锥体外系病变，如震颤麻痹等。伸、屈肌张力均增高，呈“铅管样”或“齿轮状”。
此外，脑干前庭核水平以下病变还可见去大脑强直—四肢呈现强直性伸直。皮质广泛病变可见去皮制强直，表现为上肢屈曲内收，日新月异臂紧贴胸前，下肢强直性伸直。
4．共济运动：平衡与共济运动除与小脑有关外，尚有深感觉参与，故检查时应睁、闭眼各作一次。肌力减退或肌张力异常时，此项检查意义不大。
共济运动检查通常沿用以下方法：①指鼻试验：嘱用食指尖来回触碰自己的鼻尖及检查者手指，先慢后快；②跟膝胫试验：仰卧，抬起一侧下肢，然后将足跟放在对侧膝盖上，再使足跟沿胫骨前缘向下移动。此外，也可观察患者作各种精细动作如穿衣、扣扣、写字时表现。
平衡检查常用Romberg试验：并足站立，两臂前伸，观察有无晃动和站立不稳。
(1) 小脑性共济失调：睁闭眼均有共济失调表现，肌张力减低。小脑半球病变以肢体共济失调为主，小脑蚓部病变以躯干共济失调即平衡障碍为主。
(2) 感觉性共济失调：深感觉缺失所致，故睁眼视力代偿后，共济失调不明显。多累及下肢，出现肌张力减低，腱反射消失，震颤觉和关节位置觉丧失，行走时有如踩棉花感，为此，行走时举足过高，踏地过重，呈现“跨阈步态”。黑暗中症状更加明显。见于后索及严重的周围神经病变。
5．不自主运动：不自主发生的无目的异常运动。注意观察其形式、部位，速度、幅度、频率、节律等，并注意与自主运动、休息、睡眠和情绪改变的关系。两侧对比。
(1) 震颤：为主动肌与拮抗肌交替收缩的节律性摆动样运动，可为生理性呀病理性；后者按与随意运动的关系，分为：①静止性震颤：指肢体静止状态下出现的震颤。如震颤麻痹症，震颤多见于手及手指，典型者呈“搓药丸”样。②运动性（意向性）震颤：指肢体运动且指向一定目标时出现的震颤。震颤在肢体快到达目标时开始出现或变得更明显，多见于小脑病变。
(2) 肌纤维震颤和肌束震颤：为局限于肌肉的细小、快速或蠕动样颤动，不引起关节的活动。发生于下运动神经元变性期，肌肉极度萎缩时可消失。
(3) 抽搐：分为两种：①阵挛性抽搐：阵发性发作的主动肌群与拮抗肌群的有节律的交替性收缩。可见于颜面（如面肌抽搐facial tics）、肢体（如局限性运动性癫痫）或全身（如强直性痉挛性癫痫发作的痉挛期）。②强直性抽搐：阵发性发作的肌肉或肌群持续性强直收缩。可局限于某一肌肉（如腓肠肌痛性痉挛）、某一肌群（如手足搐搦）或全身（如强直性痉挛性癫痫发作的强直期）。
(4) 舞蹈样动作：为不规律的、不对称的、幅度不等的急促动作。如突发的肢体伸展、挤眉、眨眼、伸舌、摆头等。见于锥体外路病变。
6．姿式步态改变：
临床上最常见的为偏瘫步态：瘫侧上肢内收、旋前、屈曲，并贴近身体不摆动；下肢则伸直，不能屈曲，行走似划圈。见于锥体束病变恢复期。
此外，尚有双下肢张力增高引起的剪刀（痉挛）步态，小脑病变引起的酒醉（蹒跚）步态，震颤麻痹引起的慌张步态，下肢弛缓性瘫痪如进行性肌营养不良引起的摇摆（鸭行）步态等，均参见各有关节章节。
感觉系统
解剖生理]
感觉分为特殊感觉（视、听、味、嗅）和躯体感觉。后者又分为浅感觉（痛觉、触觉、温度觉）、深感觉（肌肉、肌腱和关节觉）和复合觉（也称皮质觉，包括定位觉、两点辨别觉和实体觉）。感觉传导通路由三级神经元组成：以躯体部分的感觉传导通路为例，第一级神经元为后根神经节，系双极细胞，其周围突终止于相应感觉感受器；其中枢突进入脊髓换二级神经元后交叉上升，但不同感受纤维交叉平面不同。第三级神经元为丘脑外侧腹后核。
1．痛温觉：
2．深感觉：
3．触觉：
冲动传入后根后一部分至同侧后索，随深感觉通路上升；一部分至后角换神经元后交叉至对侧脊髓丘脑前束上升。两者至脑干并入脊髓丘脑束，一起上达对侧丘脑与中央后回。
在脊髓内，痛温觉纤维和深感觉纤维在脊髓丘脑侧束和后索内的排列见图。
[检查方法]
感觉检查要求患者清醒、合作，并力求客观。先让患者了解检查的方法和要求，然后闭目，嘱受到感觉刺激后立即回答。可取与神经径路垂直的方向（四肢环行，躯干纵形），自内向外或处自上向下依次检查；各关节上下和四肢内外侧面及远近端均要查到，并两侧对比。
1.浅感觉：
（1）痛觉：用大头针轻刺皮肤，嘱答“痛”与“不痛”，“痛轻”或“痛重”。
（2）触觉：用棉絮轻划皮肤，嘱答“有”、“无”，也可以说“1，2，3，”数字表示。
2.深感觉：脊髓感觉纤维,脊髓丘脑束
(1) 关节运动觉：轻握足趾或手指加以活动，嘱说出运动方向。检查活动幅度应由小到大，以了解减退程度。
(2) 震颤觉：用振动的音叉（C128或256）柄置骨突出处，嘱回答有无震动感。
3．皮质复合感觉
在疑有皮质病变且深浅感觉正常的基础上，始进行此项检查。以查实体觉为主，即嘱患者指出置于其手中物品的形状、质地、材料、轻重，并说出其名称，先试病侧，再试健侧。
[临床意义]
1．感觉障碍可有减退、消失和过敏之分。若同一区域内某些感觉减退，而其它感觉保留（如触觉），称分离性感觉障碍。感觉障碍的主观症状可有疼痛、发麻、蚁行感、烧灼感等，可为自发性或在激惹后引起，后者如压痛、牵引痛等，系感觉通路的刺激性病变所致。
2．感觉障碍分布型式因病变损害部位的不同而不同，可有周围型（神经末梢型）、脊髓节段型（根型）、传导束型和皮质型之分。详见定位诊断一章。
反射
射是对感觉刺激的不随意运动反应，通过神经反射弧完成。反射由感受器、传入神经（感觉神经）．反射中枢（脑和脊髓）．传出神经（运动神经）和效应器（肌肉，腺体等）组成，并受大脑皮质的易化和抑制性控制，使反射活动维持一定的速度、强度（幅度）和持续时间。临床常用的是简单的肌肉收缩反射。
反射检查比较客观，但仍须病人合作，肢体放松，保持对称和适当位置。叩诊锤叩击力量要均匀适当。检查时可用与患者谈话或嘱患者阅读，咳嗽或两手勾住用力牵拉等方法，使其精神放松，以利反射的引出。
（一）腱反射：是刺激肌腱、骨膜引起的肌肉收缩反应，因反射弧通过深感觉感受器，又称深反射或本体反射。
[检查方法]
1．肱二头肌腱反射（颈5-6，肌皮神经）：前臂半屈，叩击置于二头肌腱上的拇指，引起前臂屈曲，同时感到二头肌腱收缩。
2.肱三头肌腱反射（颈6-7，桡神经）：前臂半屈并旋前，托住肘部，叩击鹰咀突上方三头肌腱，引起前臂伸展。
3．桡骨膜反射（颈5-8，桡神经）：前臂半屈，叩击桡骨茎突，引起前臂屈曲、旋前和手指屈曲。
4．膝腱反射（腰2-4，股神经）：坐位，两小腿自然悬垂或足着地；或仰卧，膝稍屈，以手托腘窝，叩击髌骨下缘股四头肌肌腱，引起小腿伸直。
5．跟腱反射（骶1-2，胫神经）：仰卧，膝半屈，两腿分开，以手轻板其足使稍背屈，叩击跟腱引起足庶曲。
当深反射高度亢进时，如突然牵拉引出该反射的肌腱不放手，使之持续紧张，则出现该牵拉部位的持续性、节律性收缩，称阵挛，主要见于上运动元性瘫痪。①踝阵挛：仰卧、托腘窝使膝髋稍屈，另手握足底突然背屈并不再松手，引起足踝节律性伸屈不止。②髌阵挛：仰卧，下肢伸直，以拇、食指置髌骨上缘，突然用力向下推并不再松手，引起髌骨节律性上下运动不止。
腱反射的活跃程度以“+”号表示，正常为（++），减低为（+），消失为（0），活跃为（+++），亢进或出现阵挛为（++++）。
[临床意义]
(1) 减退、消失提示反射弧受损或中断，亦见于神经肌肉接头或肌肉本身疾病，如重症肌无力，周期性麻痹等。麻醉、昏迷、熟睡、脊髓休克期、颅压增高，尤其后颅窝肿瘤，深反射也降低或消失。
(2) 亢进多见于锥体束病变，昏迷或麻醉早期也可出现，系对脊髓反射弧的抑制解除所致；亦见于手足搐搦、破伤风等肌肉兴奋性增高时。癔病或其它神经官能症深反射也常亢进。
正常人深反射也可亢进，老年人跟腱反射可消失，故反射的不对称比增强或或消失更有意义。
（二）浅反射 为刺激皮肤、粘膜引起的肌肉收缩反应。
[检查方法]
1．腹壁反射（肋间神经，上：胸7，8；中：胸9，10；下：胸11，12）：仰卧，以棉签或叩诊锤柄自外向内轻划上、中、下腹壁皮肤，引起同侧腹壁肌肉收缩。
2．提睾反射（生殖股神经，腰1，2）：以叩诊锤柄由上向下轻划股上部内侧皮肤，引起同侧睾丸上提。
[临床意义]
(1) 减退、消失：见于反射弧中断时。但腹壁和提睾反射减退或消失，亦可见于锥体束损害，因其除脊髓反射弧外，尚有皮质通路。此外，深睡、麻醉、昏迷、新生儿等，腹壁反射也常消失。
(2) 亢进：震颤麻痹综合征或其它锥体外系疾病时，偶见浅反射尤其腹壁反射中度亢进，系损伤中脑抑制浅反射的中枢所致。精神紧张和神经官能症时，腹壁反射也可有不同程度的亢进。
（三）病理反射
当上运动神经元受损后，被锥体束抑制的屈曲性防御反射变得易化或被释放，称为病理反射。严重进，各种刺激均可加以引出，甚至出现所谓的“自发性”病理反射。
1．Babinski征：用叩诊锤柄端等物由后向前划足底外缘直到拇趾基部，阳性者拇趾背屈，余各趾呈扇形分开，膝、髋关节屈曲。刺激过重或足底感觉过敏时亦可出现肢体回缩的假阳性反应。此征也可用下列方法引出：①Oppenheim征：以拇、食指沿胫骨自上向下划。②Chaddock征：由后向前划足背外侧缘。③Gordon征：用力挤压腓肠肌。
2．Hoffmann征：为上肢的病理反射。检查时左手握病人手腕，右手食、中指夹住病人中指，将腕稍背屈，各指半屈放松，以拇指急速轻弹其中指指甲，引起拇指及其余各指屈曲者为阳性。此征可见于10-20%的正常人，故一侧阳性者始有意义。
（四）脑膜刺激征：
为脑脊膜和神经根受刺激性损害时，因有关肌群反射性痉挛而产生的体征。
（1）颈强直：颈前屈时有抵抗，头仍可后仰或旋转；
（2）Kernig征：仰卧，屈曲膝髋关节呈直角，再伸小腿，因屈肌痉挛使伸膝受限，小于130°并有疼痛及阻力者为阳性。
（3）Brudzinski征：①颈症：仰卧，屈颈时引起双下肢屈曲者为阳性。②下肢征：仰卧，伸直抬起一侧下肢时，对侧下肢屈曲为阳性。
脑膜刺激征主要见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高和脑膜转移瘤等。颈部征亦可见于后颅凹、环枕部或高颈段肿瘤。
植物神经系统
植物神经支配内脏器官、腺体、血管和立毛肌等，分为交感神经和副交感神经两面三刀大系统。其中枢部分包括大脑皮层、丘脑下部、脑干及脊髓侧角细胞（含骶髓相当于侧角部分）。丘脑下部系植物神经系统重要的皮质下中枢，其前部为副交感神经代表区，后部为交感神经代表区。通过大量联系纤维，调节机体水、盐、脂肪代谢和垂体一内分泌功能等。脑干则有司理呼吸、心跳和血管运动等的中枢。其周围部分的交感神经系统，节前纤维起自胸1一腰2的脊髓侧角细胞，经相应前根和白交通支进入两侧椎旁由交感神经节（颈部只有上、中、下三个）组成的交感神经干，然后在交感节内或穿越交感干到椎前神经节内，或直达脏器附近或其壁内，更换神经元再发出节后纤维，支配汗腺、立毛肌、胸腹腔脏器和瞳孔扩瞳肌。周围部分的副交感神经系统，其节前纤维起自脑干内脏运动神经核（如涎核、背运动核等）及骶髓2-4节侧角区，分别经Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经和骶2-4前根至头面部及内脏附近或其壁内更换神经元，再发出较短的节后纤维，支配瞳孔约肌、唾液腺、内脏、膀胱和肛门括约约肌等。
[检查方法及临床意义]
1．皮肤颜色和温度：观察肤色，触摸其温度，注意有无浮肿，以了解血管功能。血管功能的刺激症状为血管收缩、皮肤发白，发凉：毁坏症状为血管扩张、皮肤发红、发热，之后因血流受阻而发绀、发凉，并可有浮肿。
皮肤划痕试验：用骨针在皮肤上稍稍用力划过，血管受刺激数秒后收缩，出现白色条纹，继以血管扩张变为稍宽之红色条纹，持续10余分钟，为正常反应。若红条纹宽达数厘米且持续时间较长至呈现白色隆起（皮肤划痕征），则表明有皮肤血管功能失调。
交感神经损害时，其支配体表区内少汗或无汗：刺激性病变则多汗。
2．毛发指甲营养状况：注意皮肤质地是否正常，有无粗糙、发亮、变薄、增厚、脱落溃疡或褥疮等；毛发有无稀少，脱落；指甲有无起纹，枯脆、裂痕等。
周围神经、脊髓侧角和脊髓横贯性病变损害植物神经通路时，均可产生皮肤、毛发、指甲的营养改变。
3．膀胱和直肠功能：
了解排尿有无费力、急迫和尿意，有无尿贮留和残留尿以及每次排尿的尿量。了解有无大便失禁或便秘。临床上较重要的是排尿功能。
膀胱功能障碍可分两大类：
（1）低（失）张力性膀胱：脊髓排尿反射弧损害引起，常见于园锥、马尾和后索病变。但也可见于横贯性脊髓病的急性期（休克期）。膀胱逼尿肌张力低或无张力，尿充盈后不引起反射性收缩而致尿贮留。过度充盈后少量尿液被迫进入尿道，形成点滴（溢出性）尿失禁，残尿多，膀胱容量大。如系感受通路受损，则尿意也消失。
（2）高张力性膀胱：骶髓排尿反射中枢以上部位损害时，排尿反射弧失去高级中枢抑制，逼尿肌张力增高，膀胱容量减少，外括约肌失去自主控制而导致尿失禁，尿次数多而每次排尿量少，见于旁中央小叶病变（失抑制性膀胱，无残尿）和骶髓以上横贯性脊髓损害的慢性期（反射性膀胱，有少量残尿）。但脊髓横贯性损害的早期，则表现为尿急、尿频。
[失语症、失用症、失认症]
（一）失语症：
失语症是言语（和）文字的表达或感受能力发生障碍的总称。
1．运动性失语症：发音与构音功能正常，而言语的表达发生困难或不能，但能听懂别人的讲话。见于优势半球额下回后部及岛盖区（Broca区）病变。
检查时可仔细倾听患者讲话，注意是否流利清楚，词汇是否丰富，要求其复述医生的讲话。
2．命名性（失忆性）失语症：对人名或物名失去记忆，但对其用途和特点仍熟悉，并用描绘其特点的方式加以回答；当告知正确名字或名称后，可立即同意并叫出，但片刻后又忘掉。见于优势半球角回损害或脑部弥散性病变，也见于运动性失语的恢复期，或为感觉性失语的早期或其后遗症。检查时令病人说出所示物品名称，不能回答时可以正确或错误名称告之，看其反应。
3．感觉性失语症：为接受和分析语言的功能发生障碍。轻者仅能听懂简单生活用语，重者对任何言语不能理解。由于患者不能听懂自己的话并及时纠正其错误，因此，虽能说话但多错乱，无法听懂。见于优势半球颞上回后部（Wernick区）的病变。检查时可让病人指出被告知的物品或执行简单的口述动作，如闭眼、张口等，观察其是否理解。
（二）失用症：
失用症是丧失了正确地使用物件完成一系列有目的性动作的能力的总称。即在无肢体瘫痪或共济失调等运动障碍的情况下，不能或不会按一定顺序正确完成上学的有目的的动作。其中枢主要在优势半球的缘上回，并通过胼胝体和对侧运动区联系，但指导完成各个动作的要领则为整个大脑皮层的功能，故上述部位的病变和大脑广泛性病变，均可引起失用症。检查时可观察患者的各种自发性动作，或将火柴、牙刷、柱子等置于手中，嘱作出用火柴点烟、刷牙、梳头等动作，观察能否正确完成，有无反复而不知所措，或错把火柴放入口中或去别处擦划等情况。
（三）失认症：
各种感受通路正常，但不能通过感知认识熟悉的物体，如不能识别触摸到的物体（体觉失认症，即实体觉丧失）；不能辩论看到的熟人，但可领先触摸或听音加以识别（视觉失认症）等，分别见于中央后回和枕顶叶交界区的病变。对自己躯体的失认症称“体象障碍“，常见者有手指失认（不知手指名称）和左右定向障碍（分不清躯体的左右侧），多见于优势半球顶下小叶病变。也有的表现为病觉（否认一侧肢体是自己的），主要见于优势半球以角回和缘上回为中心的广泛病变。检查时可询问患者手指名称，嘱指出左右侧，有偏瘫者询问有无偏瘫，并了解其是否关心等。
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漂亮女孩 |
发表于： 2004/07/13 12:29pm
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布瑞宁
【药品名称】
通用名： 注射用葛根素
商品名：布瑞宁
英文名： Puerarin for Injection
本品主要成份为葛根素，其化学名称为8-β-D葡萄吡喃糖-4’,7-二羟基异黄酮。
其结构式为：
分子式：C21H20O9
分子量：416.38
【性状】
本品为白色或微黄色块状物或粉末。
【药理毒理】
本品为血管扩张药，有扩张冠状动脉和脑血管、降低心肌耗氧量、改善微循环和抗血小板聚集的作用。
【药代动力学】
动物实验表明，小鼠静脉注射葛根素后，随着给药剂量的增加，药物的消除半衰期(t1/2β)依次降低（11.80，10.37，4.65hr），分布半衰期(t1/2α)依次增加（0.53，0.64，0.67hr）；葛根素静脉注射5mg/kg，健?/font>抵驹刚叩姆植及胨テ?t1/2α)、消除半衰期(t1/2β)，平均滞留时间（MRT）分别为10.3，74.0min，1.28hr，稳态表观分布容积（Vss）为0.298L/kg。属于开放二室模型。血浆蛋白结合率为24.6%。药物在各组织的分布以肝、肾、心脏及血浆中较高；睾丸、肌肉和脾脏次之，并可通过血脑屏障进入脑内，但含量较低。
【适应症】
适用于冠心病、各型心绞痛、心肌梗塞、视网膜动静脉阻塞、突发性耳聋的治疗。
【用法用量】
使用前用5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液溶解，稀释，静脉滴注。用于心脏血管疾病时，一次100mg～200mg(1支～2支)，一日2次，10天～15天为一疗程；用于视网膜动静脉阻塞和突发性耳聋时一次200mg～400mg(2支～4支)，一日一次，10天～20天为一疗程，可连续使用2～3个疗程。
【不良反应】
1.个别病人用药开始时有暂时性腹胀、恶心等消化道反应，继续用药自行消失。
2.极少数病人可出现皮疹及发热。
【禁忌】
1.严重肝、肾功能不全，心力衰竭及其它严重器质性疾病患者禁用。
2.对本品过敏者慎用。
【注意事项】
1.有出血倾向者慎用。
2.血容量不足者应在短期内补足血容量后使用本品。
3.本品使用前请详细检查，如有溶液混浊、封口松动、瓶身裂纹者，请勿使用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
在尚未通过验证葛根素对胎儿是否有毒性的情况下，孕妇慎用。由于葛根素在组织分布广，在尚未清楚葛根素是否可能通过母乳排出的情况下，不建议在哺乳期使用。
【儿童用药】
葛根素虽然具有体内吸收快、分布快、消除快的特点，但考虑到儿童的生理特点，在剂量减少的情况下，慎用。
【老年患者用药】
对肝、肾功能正常的患者，本品适用老年患者使用，考虑到老年患者肾功能下降，应在医生的监护下使用。
【药物相互作用】
本药为含有酚羟基的化合物，遇碱,溶液变黄，与金属离子形成络合物等。因此，使用过程中，不易在碱液中长时间放置，应避免与金属离子接触。
【规格】
100mg
【贮藏】
遮光、密闭保存。
【包装】
西林瓶,一盒4支。
【有效期】
暂定1年。
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漂亮女孩 |
发表于： 2004/07/30 08:25am
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β-七叶皂甙钠粉针剂
【品 名】 注射用七叶皂苷钠
【英 文 名】 Sodium Aescinate for Injection
【性 状】
本品为七叶树科植物天师栗（Aesculus Wilsonii Rehd.）的干燥成熟种子提取得到的皂苷钠盐，经冷冻干燥的无菌制剂，为天然植物药。本品为白色疏松块状物，有引湿性。
【药理作用】
1. 抗炎、抗渗出、消肿胀
2. 增加静脉张力、改善微循环
3. 抗氧自由基作用
4. 神经保护作用
5. 抗胃酸分泌及胃粘膜保护作用
【适 应 症】
1. 各种原因引起的脑水肿及伴发肿及伴发的脑功能失调。
2. 创伤、骨折、手术后引起的肿胀与血肿。
3. 烧伤、烫伤。
4. 与慢性静脉功能障碍相关的疾病。
【用法与用量】
取本品20-30mg，溶于10%葡萄糖注射液250-500ml或0.9%氯化钠注射液250-500ml中，静脉滴注，每日一次，或取本品10-15mg,溶于10%葡萄糖注射液5-10ml或0.9%氯化钠注射40ml中，静脉推注，每日两次。儿童用量为3岁以下，用0.1mg/kg,3-10岁，用0.2mg/kg。
【不良反应】
偶见注射局部疼痛、皮疹。
【禁 忌 症】
禁用于肾损伤、肾衰竭、肾功能不全和Rh血型不合的妊娠病人。
【注意事项】
1. 宜选用较粗静脉注射，注射时勿使药液漏至血管外，若已发生，可用普鲁卡因或透明质酸酶局封。
2. 本品禁用于动脉、肌肉和皮下注射。
3. 偶见过敏反应，若发生，按药物过敏处理原则处理。
4. 使用本品时，其它也能与血浆蛋白结合的药物宜少用或慎用；对肾毒性较大的药物也不宜与之配合使用。
【包装规格】
5mg/支
【贮 藏】遮光，密封保存。
【有 效 期】暂定2年。
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