主诉：右眼红、异物感1天。

现病史：1天前，其右眼发红，伴有明显异物感，疼痛不重，有少量水样分泌物。在外未行处理。视物无影响。

过去史：既往无食物及药物过敏史。眼病史。无风湿等病史。

与其同宿舍的人中，另一巴基斯坦人，有溃疡性睑缘炎，一周前曾来诊，目前仍在治疗中。

裂隙灯检查：

右眼球结膜轻度混合性充血，下部明显。少量水样分泌物。3点到8点位角膜缘可见数处不连续的线状及卵圆型灰白色浸润灶，表面欠平整，深达浅基质层，部分病变可见与角膜缘有窄透明带相隔。（因无染色剂，未行角膜染色）

其他：无特殊发现。

诊断：边缘性角膜溃疡（右）

给以抗生素、激素滴眼液及抗生素眼膏治疗。

隔日复诊，患者无特殊不适。结膜充血完全消失，角膜浸润灶明显减小，但仍可见。

后患者未再复诊。

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临床眼科学．何守志主编．—天津：天津科学技术出版社（2002）

P545 （第二十章 角膜与巩膜疾病 黄一飞）

三、边缘性角膜炎

边缘性角膜炎(marginal keratitis)是周边部角膜发生浸润和溃疡的一种免疫性疾病，分别称为边缘性角膜浸润(corneal marginal infiltration)和边缘性角膜溃疡(或卡他性角膜溃疡，catarrhal corneal ulcer)。另外，文献上也称其为金黄色葡萄球菌性周边性角膜溃疡者。但目前发现本病也可出其他一些细菌引起。

(一)病因和发病机制

本病不是病原菌直接感染。Thygeson(1946年)首先提出其发病机制是与慢性睑缘炎和结膜炎有关的变态反应。目前认为属Ⅲ型变态反应，是抗原一抗体免疫复合物在边缘部角膜基质中沉积的结果。动物实验证实其抗原可能来自细菌的外毒素。抗体从角膜缘血管扩散进入角膜。免疫复合物激活补体系统，引起多形核白细胞在角膜内浸润。炎细胞释放的胶原酶和其他水解酶引起角膜溃疡。在周边部角膜形成病变可能是由于该处的抗原和抗体的比例适合。而与角膜缘之间的透明区可能是因为该部位距角膜缘血管网近，抗原或细胞浸润易被吸收，如同角膜血染时角膜缘部先变透明一样。已知除金黄色葡萄球菌外，可能引起本病的病原菌还有肺炎链球菌、淋球菌、埃及嗜血杆菌、重复嗜血杆菌、放线菌、大肠杆菌等。

(二)临床表现

在角膜上皮完整情况下，仅有轻度眼刺激症状。当角膜上皮受累或形成溃疡时，症状加重，但较细菌或病毒感染性角膜溃疡轻。

(1)边缘角膜浸润：开始为单个或数个灰白色或黄白色浸润点，位于周边角膜浅基质中。典型的浸润排列成串，与角膜缘平行。在浸润和角膜缘之间村1—2mm透明带，浸润点可相互融合增大。在淋菌性角膜炎时，部分病例在肌肉注射抗生素后1—3天，可发生2mm环形浸润，同样与角膜缘有一透明带。笔者还曾见到在复发性翼状胬肉切除术后1天，发生边缘性角膜浸润的病例。在此阶段治疗，病变吸收，角膜可不留任何疤痕。

(2)角膜溃疡：如不及时治疗，或原发病如结膜炎未得到控制，角膜浸润进一步发展，经数日，表面破溃，坏死组织脱落后，形成弓形或月牙形浅层溃疡。此即为卡他性角膜溃疡。其范围可仅为2—3个钟点，也可达角膜全周。溃疡一般随原发病的好转而好转，或经及时治疗而迅速愈合。而在月牙形溃疡形成后才开始愈合，常遗留相同形状的角膜云翳。一般不出现新生血管。从发病到溃疡完全愈合的自然病程为2—4周。

(三)诊断

根据角膜病变的部位和形态特点即可做出诊断。结合本病常伴有溃疡型睑缘炎或结膜炎的微生物病原学检查，不仅可确定引起本病的抗原来源，对治疗也有指导作用。

(囚)治疗

由于本病是由免疫反应引起，因此局部糖皮质激素(强调使用低剂量)治疗十分有效。如用0.5％可的松或0.5％的地塞米松滴眼。但是在周边角膜溃疡阶段，应用激素特别需要注意先除外单疱病毒性周边部角膜溃疡(先出现角膜溃疡．后发生基质浸润。早期上皮可见树枝状改变)。同时应给予抗生素，不仅对角膜溃疡者可防止继发感染，还可同时治疗可能存在的原发病。原发病睑缘炎或结膜炎的治疗，如经常清洁睑缘，可减少或去除角膜免疫反应的抗原来源，加速角膜炎的痊愈并可减少复发。

鉴别诊断:

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Terrien 角膜变性

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蚕蚀性角膜溃疡

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类风湿性关节炎伴边缘角膜溃疡

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wegener肉芽肿